تحقیق زندگی نامه مولانا pdf

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  تحقیق زندگی نامه مولانا pdf دارای 55 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد تحقیق زندگی نامه مولانا pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی تحقیق زندگی نامه مولانا pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن تحقیق زندگی نامه مولانا pdf :

زادگاه مولانا:
جلال‌الدین محمد درششم ربیع‌الاول سال604 هجری درشهربلخ تولد یافت. سبب شهرت او به رومی ومولانای روم، طول اقامتش‌ و وفاتش درشهرقونیه ازبلاد روم بوده است. بنابه نوشته تذکره‌نویسان وی درهنگامی که پدرش بهاءالدین از بلخ هجرت می‌کرد پنجساله بود. اگر تاریخ عزیمت بهاءالدین رااز بلخ در سال 617 هجری بدانیم، سن جلال‌الدین محمد درآن هنگام قریب سیزده سال بوده است. جلال‌الدین در بین راه در نیشابور به خدمت شیخ عطار رسید و مدت کوتاهی درک محضر آن عارف بزرگ را کرد.
چون بهاءالدین به بغدادرسیدبیش ازسه روزدرآن شهراقامت نکرد و روز چهارم بار سفر به عزم زیارت بیت‌الله‌الحرام بر بست. پس از بازگشت ازخانه خدا به سوی شام روان شد و مدت نامعلومی درآن نواحی بسر برد و سپس به ارزنجان رفت. ملک ارزنجان آن زمان امیری ازخاندان منکوجک بودوفخرالدین بهرامشاه‌نام داشت، واو همان پادشاهی است حکیم نظامی گنجوی کتاب مخزن‌الاسرار را به نام وی به نظم آورده است. مدت توقف مولانا در ارزنجان قریب یکسال بود.
بازبه قول افلاکی، جلال‌الدین محمددرهفده سالگی ‌درشهرلارنده به‌امرپدر، گوهرخاتون دخترخواجه لالای سمرقندی را که مردی محترم و معتبر بود به زنی گرفت و این واقعه بایستی در سال 622 هجری اتفاق افتاده باشد و بهاءالدین محمد به سلطان ولد و علاءالدین محمد دو پسر مولانا از این زن تولد یافته‌اند.
مولانا و خانواده او
مولانا جلال الدین محمد مولوی در سال 604 روز ششم ریبع الاول هجری قمری متولد شد.هر چند او در اثر خود فیه مافیه اشاره به زمان پیش تری می کند ؛ یعنی در مقام شاهدی عینی از محاصره و فتح سمرقند به دست خوارزمشاه سخن می گوید .در شهر بلخ زادگاه او بود و خانه آنها مثل یک معبد کهنه آکنده از روح ،انباشته از فرشته سر شار از تقدس بود .کودک خاندان خطیبان محمد نام داشت اما در خانه با محبت و علاقه ای آمیخته به تکریم و اعتقاد او را جلال الدین می خواندند –جلال الدین محمد .پدرش بهاء ولد که یک خطیب بزرگ بلخ ویک واعظ و مدرس پر آوازه بود از روی دوستی و بزرگی او را ((خداوندگار)) می خواند خداوندگار برای او همه امیدها و تمام آرزوهایش را تجسم می داد .با آنکه از یک زن دیگر ـدختر قاضی شرف – پسری بزرگتر به نام حسین داشت ،به این کودک نو رسیده که مادرش مومنه خاتون از خاندان فقیهان وسادات سرخس بود ـ ودر خانه بی بی علوی نام داشت- به چشم دیگری می دید.خداوندگار خردسال برای بهاءولد که در این سالها از تمام دردهای کلانسالی رنج می برد عبارت از تجسم جمیع شادیها و آرزوها بود .سایر اهل خانه هم مثل خطیب سالخورده بلخ ،به این کودک هشیار ،اندیشه ور و نرم و نزار با دیده علاقه می نگریستند .حتی خاتون مهیمنه مادربهاء ولد که در خانه ((مامی)) خوانده می شد و زنی تند خوی،بد زبان وناسازگار بود ،در مورد این نواده خردسال نازک اندام و خوش زبان نفرت وکینه ای که نسبت به مادر او داشت از یاد می برد. شوق پرواز در ماورای ابرها از نخستین سالهای کودکی در خاطر این کودک خاندان خطیبان شکفته بود .عروج روحانی او از همان سالهای کودکی آغاز شد –از پرواز در دنیای فرشته ها ،دنیای ارواح ،و دنیای ستاره ها که سالهای کودکی او را گرم وشاداب و پر جاذبه می کرد . در آن سالها رؤیاهایی که جان کودک را تا آستانه عرش خدا عروج می داد ،چشمهای کنجکاوش را در نوری وصف ناپذیر که اندام اثیری فرشتگان را در هاله خیره کننده ای غرق می کرد می گشود .بر روی درختهای در شکوفه نشسته خانه فرشته ها را به صورت گلهای خندان می دید . در پرواز پروانه های بی آرام که بر فراز سبزه های مواج باغچه یکدیگر را دنبال می کردند آنچه را بزرگترها در خانه به نام روح می خواندند به صورت ستاره های از آسمان چکیده می یافت .فرشته ها ،که از ستاره ها پائین می مدند با روحها که در اطراف خانه بودند از بام خانه به آسمان بالا می رفتند طی روزها وشبها با نجوایی که در گوش او می کردند او را برای سرنوشت عالی خویش ،پرواز به آسمانها ،آماده می کردند –پرواز به سوی خدا .
موقعیت خانواده و اجتماع در زمان رشد مولانا
-پدر مولانا بهاء ولد پسر حسین خطیبی در سال (546) یا (542)هجری قمری در بلخ خراسان آنزمان متولد شد.خانواده ای مورد توجه خاص و عام و نه بی بهره از مال و منال و همه شرایط مهیای ساختن انسانی متعالی .کودکی را پشت سر می گذارد و در هنگامه بلوغ انواع علوم و حکم را فرا می گیرد .محمد بن حسین بهاء الدین ولد ملقب به سلطان العلما (متولد حدود 542ق/1148میا کمی دیر تر )از متکلمان الهی به نام بود . بنا به روایت نوه اش ؛شخص پیامبر (ص)این اقب را در خوابی که همه عالمان بلخ در یک شب دیده بودند ؛به وی اعطا کرده است .بهاء الدین عارف بود و بنا بر برخی روایات ؛او از نظر روحانی به مکتب احمد غزالی (ف.520ق/1126م)وابسته است .با این حال نمی توان قضاوت کرد که عشق لطیف عرفانی ؛ آن گونه که احمد غزالی در سوانح خود شرح می دهد ؛چه اندازه بر بهاءالدین و از طریق او بر شکل گیری روحانی فرزندش جلال الدین تاثیر داشتهاست .اگر عقیده افلاکی در باره فتوایی بهاء الدین ولد که: زناءالعیون النظر صحت داشته باشد ؛ مشکل است که انتساب او به مکتب عشق عارفانه غزالی را باور کرد حال آنکه وابستگی نزدیک او به مکتب نجم الدین کبری ؛موسس طریقه کبرویه به حقیقت نزدیکتر است .بعضی مدعی شده اند که خانواده پدری بهاءالدین از احفاد ابو بکر ؛خلیفه اول اسلام هستند .این ادعا چه حقیقت داشته باشد و چه نداشته باشد درباره پیشینه قومی این خانواده هیچ اطلاع مسلمی در دست نیست .نیز گفته شده که زوجه بهاءالدین ؛از خاندان خوارزمشاهیان بوده است که در ولایات خاوری حدود سال 3-472ق/1080م حکومت خود را پایه گذاری کردند ولی این داستان را هم می توان جعلی دانست و رد کرد .او با فردوس خاتون ازدواج می کند ،که برخی به علت اشکال زمانی در این ازدواج شک نموده اند .
او برای دومین بار به گفته ای ازدواج می کند .همسر او بی بی علوی یا مومنه خاتون است که او را از خاندان فقیهان و سادات سرخسی می دانند .
از این بانو ،علاو الدین محمد در سال 602 و جلال الدین محمد در سال 604 روز ششم ریبع الاول هجری قمری متولد شدند.بهاء الدین از جهت معیشت در زحمت نبود خالنه اجدادی و ملک ومکنت داشت .در خانه خود در صحبت دوزن که به هر دو عشق می ورزید ودر صحبت مادرش((مامی))و فرزندان از آسایش نسبی بر خورداربود ذکر نام الله دایم بر زبانش بود ویاد الله به ندرت از خاطرش محو می شد با طلوع مولانا برادرش حسین و خواهرانش که به زاد از وی بزرگتر بودند در خانواده تدریجاً در سایه افتادندوبعدها در بیرون از خانواده هم نام ویاد آنها فراموش شد .جلال که بر وفق آنچه بعدها از افواه مریدان پدرش نقل میشد ؛ از جانب پدر نژادش به ابوبکر صدیق خلیفه رسول خدا می رسید و از جانب مادر به اهل بیت پیامبر نسب میرسانید .
پدر مولانا:
پدرش محمدبن حسین خطیبی معروف به بهاءالدین ولدبلخی وملقب به سلطان‌العلماءاست که ازبزرگان صوفیه بود و به روایت افلاکی احمد دده در مناقب‌العارفین، سلسله او در تصوف به امام احمدغزالی می‌پیوست و مردم بلخ به وی اعتقادی بسیار داشتند و بر اثر همین اقبال مردم به او بود که محسود و مبغوض سلطان محمد خوارزمشاه شد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :

بررسی رابطه بین پرخاشگری والدین و افسردگی کودکان pdf

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  بررسی رابطه بین پرخاشگری والدین و افسردگی کودکان pdf دارای 120 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی رابطه بین پرخاشگری والدین و افسردگی کودکان pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

 

فهرست

چکیده 7
فصل اول: کلیات تحقیق 8
مقدمه 9
بیان مسئله 10
اهمیت و ضرورت تحقیق 11
فصل دوم: پیشینه و ادبیات تحقیق 13
پرخاشگری 14
انواع پرخاشگری 18
علل وانگیزه های پرخاشگری 22
کروموزمهای جنسی و پرخاشگری 25
نظریه یادگیری اجتماعی 30
پرخاشگری چگونه یادگرفته می شود 35
کنترل پرخاشگری 41
اختلال دوقطبی 47
دیس وتایمی و سیکلوتایمی 51
سیکوتیک در برابر نوروتیک 53
افسردگی قطبی 65
نظریه های مربوط به افسردگی 67
نقش وراثت در اختلالات دو قطبی 72
الگتروشوک درمانی 76
نظریه های روان یویایی 81
نظریه یادگیری 86
نظریه شناختی 93
بی پناهی آموخته شده اولیه 97
فصل سوم: روش تحقیق 100
جامعه آماری 101
روش آماری مربوط به فرضیه ها 103
فصل چهارم: یافته ها وتجزیه وتحلیل داده ها 105
فصل پنجم: بحث نتیجه گیری 113
پیشنهادات 116
محدودیت 117
منابع وماخذ 118 
                               
چکیده:
هدف از تحقیق حاضر بررسی رابطه بین پرخاشگری و افسردگی در بین دانش آموزان مقطع پنجم ابتدایی شهرستان ابهر که فرضیه عنوان شده عبارتند از اینکه بین پرخاشگری و افسردگی رابطه معنی داری وجود دارد که جامعه مورد مطالعه   دانش آموزان مقطع پنجم ابتدایی شهرستان ابهر است که از بین 1350 نفر، 70نفر بصورت روش نمونه گیری طبقه ای و به عنوان حجم نمونه انتخاب گردیده که پرسشنامه های افسرگی و پرخاشگری بر روی آنها اجرا گردیده است که بعد از اجرای پرسشنامه در بین آزمودنیها و بدست آوردن نمرات خام از طریق روش آماری ضریب هم بستگی آمار را بدست آورده که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین افسردگی و پرخاشگری رابطه معنی داری وجود دارد و سطح معنی داری آن برابر      05/0p> است.

فصل اول
کلیات تحقیق
مقدمه :
پرخاشگری یکی از پدیده های مهم روانی ـاجتماعی است که قسمت اعظم تاریخ مدون انسان پیرامون آن رقم خورده است. برخی سپیده دم تاریخ را با بیان قتل هابیل بدست قابیل آلوده به پرخاشگری و خشونت می دانند. کوالسکی بر اساس پژوهشهای انجام شده خود می نویسد: از 5600 سال پیش تا امروز بشر فقط 292 سال در صلح و صفا گذارنیده و بقیه را در جنگ و ستیز بوده است اگر تاریخ انسان را ورق بزنیم پر از خونخواری و قتل و غارت و کشتار و بزرگترین افتخار قهرمانان تاریخ این بوده است که توده های گسترده تری از انسانها را کشته یا به کشتن داده اند. از آن سردار رومی می توان نام برد که چهل هزار غلام را در روم به صلیب کشیده است. که تمام این موارد نمونه هایی بارز از پرخاشگری در ایران و جهان بوده است که به طور گسترده خود را نشان می دهد ولی پرخاشگری امروزه در مدارس و حتی در خانواده و خانه ها در بین زنان و مردان خود را نشان می دهد که به صورت زنی که از شوهر خود انتقاد می کند یا مردی که حضور همسرش را در یک مهمانی نادیده می گیرد و تمام این موارد که می تواند در زندگی زناشویی باعث پرخاشگری شود و بدون در نظر گرفتن فرزندان که چه ضربه ای به روحیات آنها خواهد خورد و تمام این نوجوانان و جوانان سرخورده می تواند حاصل این زندگی های بدون برنامه باعث پرخاشگری به دلیل خشم یا برای هیجان ایجاد نمی شود. بلکه هدف به دست آوردن پاداشهای مطلوب مثل پول یا کالای با ارزش است و تمام این موارد ممکن است که در نظر فرد دیگر امری نامطلوب جلوه کند که تمام مشکلات را بوجود آورد و پرخاشگری ناشی از خشم که این نوع پرخاشگری عموماَ با علائم برانگیختگی هیجانی و اغلب ناشی از ناکامی است که در زندگی زوجین دیده می شود که تمام موارد را می تواند در گوشه گیری و انزواطلبی فرزندان و به گونه ای افسردگی تاثیر بگذارد که این مسأله باعث می شود کودک بعدها دچار ناراحتیها می شود که عامل اصلی ناراحتی خود را در والدین خود می دانند.
                            (علی صائبی ، 1380
بیان مسئله:
پرخاشگری را رفتاری تعریف کرده اند که هدف آن صدمه زدن به خود یا دیگری باشد و آنچه در این تعریف حائز اهمیت است، قصد و نیت رفتار کننده است یعنی آسیب رسانیدن تصادفی به شخص دیگر، پرخاشگری نیست در عمل بسیاری از پژوهشگران ترکیبی از این دو تعریف را به کار می برند رفتاری که به دیگران آسیب می رساند به خصوص وقتی که کودک بداند رفتارش به دیگری آسیب می رساند همه مسأله ای مثلاَ در زندگی زناشویی یا محل کار و ... دیگر می تواند باعث پرخاشگری فرد شود ولی در محیط خانواده و پرخاشگری در بین زنان و مردان باید در نظر داشته باشیم که ضربه نهایی به فرزند خانواده وارد نشود زیرا گاهی بعضی از رفتارها باعث اختلال رفتاری و روانی کودکان می شود مانند افسردگی، بیش فعالی، گوشه گیری، شب ادراری و... که اینها در وهله اول وظیفه والدین کودک است که زندگی و محیط خانه را محیطی امن و آرام برای فرزند بوجود آورند تا مشکلات روحی و روانی به سراغ آنها نیاید.
منابع و مآخذ:
 حسین آزاد،1380، آسیب شناسی روانی(1)، انتشارات بعثت، تهران
1-    حسین آزاد،1380، آسیب شناسی روانی(2)، انتشارات بعثت، تهران
2-    پریرح داددستان، 1382 ، روان شناسی مرضی (1)،انتشارات نور، تهران
3-    پریرح داددستان، 1382 ، روان شناسی مرضی (2)،انتشارات نور، تهران
4-    علی دلاور، 1379، روش تحقیق در علوم تربیتی، انتشارات رشد، تهران
5-    علی دلاور، 1380، آمار استنباطی، انتشارات رشد، تهران
6-    هدایت ا.. ستوده، 1381، روان شناسی اجتماعی، انتشارات البرز، تهران
7-    سیداحمد جلالی،1379،روان تحلیل گری در رابطه پرخاشگری،انتشارات نی،تهران
8-    حمزه گنجی، 1380، روان شناسی رشد، انتشارات رشد، تهران
10- احمد معینی، 1379، روان شناسی شخصیت، انتشارات نی، تهران

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :

مقاله IP pdf

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  مقاله IP pdf دارای 30 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله IP pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله IP pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن مقاله IP pdf :

فن آوری (تکنولوژی)
این بخش، جنبه ها (جهت‌ها) فن آورانه و فنی، TCP,IP‌وابسته به پروتکل و همچنین محیط، کار کردن و موثر بودن پروتکل را تعریف می‌کند، زیرا کانون (مرکز) اصلی این مدرک (پروتکل) فرستادن به راه (مسیر)‌معینی می‌باشد(عملکرد رده 3)، بحث و گفتگو (پروتکل رده 4)TCP تا اندازه‌ای مختصر است.

TCP
TCP، یک پروتکل حامل (حمل کننده) همسازی اتصال می‌باشد، که یافته ها (داده‌ها) را مانند زنجیره (جریان) سازمان نیافته بایت، منتقل می‌کند.
با استفاده کردن از اعداد زنجیره‌وار (متوالی) و پیام‌های تصدیق شده، (تصدیق پیام‌ها)، TCP می‌تواند، انتقال گره (بند) را همراه با تحویل داده‌ها، در مورد انتقال دادن بسته کوچک به پایانه گره (بند) فراهم کند.
جایی که (پایانه‌ای) که داده‌ها (یافته‌ها)، در انتقال دادن از منشا به پایانه، گم شده باشند، در این حالت، TCP ‌ می‌تواند داده‌ها (یافته‌ها) را دوباره انتقال داده، آن هم تا موقعی که زمان درست، دلخواه، به دست آمده باشد یا، تا موقعی که تحویل دادن موفقیت آمیز، حاصل شده باشد. TCP همچنین، می‌تواند پیام‌ها مکرر را تشخیص داده و آنها را به صورت درست و شایسته رها کند. اگر کامپیوتر انتقال دهنده، خیلی سریع، یافته‌ها (داده‌ها) را به کامپیوتر گیرنده، منتقل کند، TCP می‌تواند مکانیسم (نظام) مهار کردن جریان را به کار گرفته، و داده‌ها (یافته‌ها) را به آهستگی منتقل کند.
TCP همچنین می‌تواند تحویل داده‌ها را به لایه (رده) فوقانی، انتقال داده و از کاربرد آنها محافظت کند.

شکل1- نسبت (پیوند) مجموعه پروتکل اینترنت به نمونه به خصوص از مرجع (نشان) OSI نشان داده شده است.
نمونه خاص مرجع= OSI
IP، لایه (رده) 3 اصلی و بنیادی پروتکل در مجموعه اینترنت است.
علاوه بر انتقال میزان کار اینترنت، IP همچنین گزارش دادن خطا، و فروپاشی و مونتاژ دوباره، قسمت‌های داده‌ها را مهیا می‌کند، این قسمت از داده‌ها، به نام نگاره (نوشتن)، داده‌ها، می‌باشد، که برای انتقال طی (در خلال) شبکه کامپیوتر طبق، اندازه متفاوت حداکثر تا اندازه حداقل می‌باشد. IP نشان دهنده مرکز (اصل) مجموعه پروتکل اینترنت است.

نشانی دادن IP‌به طور جهانی فوق العاده می‌باشد، تعیین کردن (نسبت دادن) اعداد 32- بیت توسط مرکز اطلاعات (داده‌های) شبکه کامپیوتری است. نشانی دادن IP، به طور فوق‌العاده جهانی، شبکه کامپیوتر، را در هر جا از جهان برای ارتباط داشتن با یکدیگر، مجاز شناخته است.
نشانی دادن IP به طور جهانی، فوق العاده به سه قسمت تقسیم شده است قسمت اول، به نشانی دادن شبکه کامپیوتر اختصاص دارد.
قسمت دوم، به نشانی دادن به جز نتیجه نهایی (پیامد) اختصاص دارد و قسمت سوم IP، به نشانی دادن، برای اجرا برنامه کامپیوتر اختصاص دارد.

و قسمت سوم IP به نشانی دادن برای اجرای برنامه کامپیوتر اختصاص دارد. نشانی دادن IP از سه (3) رده بندی متفاوت، شبکه کامپیوتر حمایت می‌کند. رده بندی A ‌شبکه کامپیوتر عمدتا، برای استفاده کردن در تعداد معدودی، برای کامپیوترهای بسیار بزرگ، در نظر گرفته شده است. زیرا آنها فقط 8 (هشت) بیت برای نشانی دادن وسعت (زمینه) کامپیوتر، پیش بینی می‌کنند. رده بندی B شبکه کامپیوتری به 16- بیت اختصاص دارد. و رده بندی C، شبکه کامپیوتری به 24- بیت برای وسعت کامپیوتر نشانی داده شده، اختصاص داده. رده بندی C شبکه فقط 8- بیت را برای وسعت اجرا برنامه کامپیوتر پیش بینی می‌کند، به هر حال، تعداد اجرا برنامه در هر شبکه کامپیوتری می‌تواند یک عامل محدود کننده باشد. در همه رده‌‌بندی‌های شبکه کامپیوتری (A,Bو C) اکثر بیت‌های چپ، نشان دهنده، نوع شبکه کامپیوتر است.

نشانی دادن IP در طرح اعشاری، و با نقطه مشخص شده است.
برای مثال 34001‌ شکل 2 نشان دهنده، طرح‌های نشانی داده، برای رده‌بندی A، شبکه کامپیوتر است.

شبکه کامپیوتری IP‌همچنین می‌تواند به واحدهای کوچکتر تقسیم گردد این واحدهای کوچکتر به نام «سبک کارجز نتیجه نهایی (پیامد) نامیده می‌شود، که البته می‌توان آن را هم، به نام «جز نتیجه نهایی» هم نامیده شود.
این جز نتیجه نهایی (جز پیامد) می‌توان برای مجری (اداره کننده) شبکه کامپیوتر، انعطاف پذیر اضافی مهیا کند. برای مثال، در نظر بگیرید که، یک شبکه کامپیوتر برای نشانی دادن رده‌بندی A اختصاص داده شده است، و همه بندها (گره‌های) در شبکه کامپیوتر آنکه، نمایش (بازنمایی) مشخص کردن با نقطه چین و اعشاری، این شبکه کامپیوتر این است که با34/000‌ نشانی داده شده است.

(همه صفرهای در وسعت اجرا برنامه یک نشانی دادن ویژه در تمام شبکه کامپیوتری است) مجری (اداره کننده) می تواند با استفاده کردن از جزء نتیجه نهایی، شبکه کامپیوتر را مجددا تقسیم کند.
این تقسیم‌بندی‌ مجدد، توسط «قرض گرفتن» بیت از قسمت مجری (اجرا) برنامه شبکه کامپیوتر، برای نشانی دادن و استفاده کردن از آنها مانند یک وسعت (زمینه) جز نتیجه نهایی، انجام شده است.

همانطور که در شکل 3 نشان داده شده است اگر مجری (اداره کننده) شبکه کامپیوتر از هشت (8)بیت جز نتیجه نهایی (جز پیامد) استفاده کند، دومین، گروه هشت تایی از رده‌بندی A، برای IP نشانی داده، اعداد جز نتیجه نهایی را پیش بینی می‌کند.
در مثال ما 341/00‌ نشانی داده به شبکه کامپیوتر 34 مربوط است، که جز نتیجه نهایی آن هم یک (1) است. و 34200‌ نشانی داده به شبکه کامپیوتر 34، با جز نتیجه نهایی (جز پیامد) 2 مربوط است. تعداد بیت‌هایی که می‌توان، از جز نتیجه نهایی نشانی داده شده، به عارت گرفت، متفاوت می باشد. برای مشخص کردن تعداد بیت‌های استفاده شده، و موقعیت (جایگاه) آنها در وسعت (زمینه) مجری (اجرا برنامه) IP‌باید از صورتکهای جز نتیجه نهایی (جز پیامد) را پیش بینی کند. این صورتک جز نتیجه نهایی باید، از طرح همانند، نمایش (بازنمایی) تکنیک (فن) همانند، مانند نشانی دادنIP، استفاده کند. صورتک‌های جز نتیجه نهایی در همه بیت‌ها موجود می‌باشند، م

گر در آنهایی که برای وسعت (زمینه) مجری برنامه مشخص شده است. برای مثال، صورتک جز، نتیجه نهایی (جز پیامد) که مشخص کننده هشت (8) بیت از جز نتیجه نهایی برای رده بندی A و نشانی دادن 34000‌ است، برابر می‌شود با، 25525500 و صورتک جز نتیجه نهایی که مشخص کننده (16) بیت از جز نتیجه نهایی برای رده‌بندی A، نشان دادن 000 .34 است، برابر می باشد با 255025502550 هر دو اینصورتک‌های جز نتیجه نهایی، در شکل 4 ترسیم شده است.

صورتک جز نتیجه نهایی می‌تواند، از طریق شبکه کامپیوتری، جزو تقاضا عبور کند، به طوری که، بندهای (گره‌های) جدید می‌توانند در مور

د تعداد بیت‌های جز نتیجه نهایی که در شبکه کامپیوتری، آنها استفاده شده است، آگاه باشند.
به طور سنتی، همه اجزا نتیجه نهایی از تعداد شبکه کامپیوتری همانند، باید از صورتک جز نتیجه نهایی (جز پیامد) همانند استفاده کنند. بعضی از مدیران شبکه کامپیوتر، باید یک صورتک هشت- بیت برای همه اجزا نتیجه نهایی (اجزا پیامد) در درون شبکه کامپیوتری انتخاب کنند. این استراتژی برای مهار کردن (اداره کردن) مجری شبکه کامپیوتری و راه پروتکل کار را آسان می‌کند. به هر حال، این شیوه،فاصله (مسافت) نشانی دادن را در بعضی، از شبکه‌های کامپیوتری خراب می‌کند. برخی از اجزا پیامد (اجزا نتیجه نهایی) دارای تعداد زیادی مجری برنامه می‌باشند. برخی از آنها فقط دارای یک مجری برنامه هستند. اما به هر حال هر یک از اجزا نتیجه نهایی اعداد کامل، از اجزا نتیجه نهایی (اجزا پیامد) را نابود (خراب) می‌کنند، که حداکثر نمونه برای آن، شیوه‌ها (روش‌های متعدد و زنجیره‌ای می‌باشد، زیرا هر کدام از آنها، فقط دارای دو مجری برنامه (اجرا کردن برنامه) می‌باشند، که آنها می‌توانند از طریق، اجزا نتیجه نهایی به خصوص (شیوه‌های) زنجیره‌وار و متعدد، وصل شوند. همانگونه که اجزا نتیجه نهایی رشد و توسعه می‌یابد، مجری (اداره کننده) باید به دنبال پیدا کردن شیوه (روش) برای استفاده کردن، با راندمان (با بازده) بیشتری از مسافت (فاصله) نشانی داده. خود باشد.

یکی از تکنیک ها (شیوه‌های) که نتیجه بخش (جواب دهنده) بوده است به نام صورتک‌های طول متغیر (تغییر پذیر) جز نتیجه‌نهایی، نامیده می‌باشد (LSM7)، طبق LSM7 یک مجری (اداره کننده) شبکه کامپیوتر، می‌تواند یک صورتک طولی، همراه با تعداد معدودی مجری برنامه‌بودن، بر روی شبکه‌ کامپیوتری، استفاده کند، و همچنین یک مجری (اداره کننده) شبکه کامپیوتر، می‌تواند از یک صورتک کوتاه، برروی اجزا نتیجه نهایی همراه با تعداد زیادی مجری برنامه بودن، کامپیوتر استفاده کند. به هر حال، این تکنیک (فن) بسیار پیچیده‌تر از آن است که همه آنها را در یک اندازه مساوی، انتخاب کنیم، و نشانی دادن هم باید با دقت تعیین شود.

مسلما، برای استفاده کردن از LSM7، مجری (اداره کننده) شبکه کامپیوتر باید از مسیر معین پروتکلی، که از آن محافظت کرده، استفاده کند. مسیر مکررا (پی در پی)، CISCO‌، از LSM7، که به همراه اولین و کوتاه‌ترین مسیر همیشگی خود است، محافظت می‌کند. (OSPF)
سیستم میانی جدانشدنی به جهت نزدیک سیستم میانی (جدایی ناپذیر IS-ISO) می‌باشد، که مسیر مدخل داخلی پروتکل را افزایش می‌دهد (زیاد کردن IGRP) و همچنین مسیر ثابت پروتکل را هم افزایش می‌دهد.

در برخی از شبکه‌های کامپیوتری، مانند LAIVS 802 IEEE‌و نشانی دادن IP‌، از طریق استفاده کردن از دو تا دیگر، از قسمت‌های مجموعه (سری) پروتکل اینترنت می‌باشد، که آن را با پویایی کشف کرده است.
این دو قسمت عبارتند از، نشانی دادن جداسازی پروتکل (ARP) و نقطه مقابل (معکوس) نشانی دادن جداسازی پروتکل (RARP).

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :

مقاله فیزیولوژی کلیه pdf

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  مقاله فیزیولوژی کلیه pdf دارای 41 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله فیزیولوژی کلیه pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله فیزیولوژی کلیه pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن مقاله فیزیولوژی کلیه pdf :

فیزیولوژی کلیه

 

پیش گفتار
هر کدام از ما به پدیده دفع ادرار به شکل واقعه ای که باید وجود داشته باشد عادت کرده ایم. اما اگر زمانی جریان ادرار قطع شود چه عواقبی خواهد داشت؟ اگر ادرار با شرایط غیر طبیعی برقرار شود چه مشکلی ایجاد خواهد شد؟

اولین نشانه های حیات در آب هایی پا به دنیای وجود گزاردند که پر از پتاسیم بود. این اشکال حیات به شکل مولکول هایی بودند که از توانایی پیچیده تر شدن و ذخیره کردن انرژی برخوردار بودند. محیط آب به خاطر توانایی های درونی مولکول آب برای این مولکول های اولیه زنده جایگاهی را فراهم می آورد که کنش و

واکنش های لازم را با کمترین اتلاف و بدون نیاز به مقدار زیاد انرژی انجام می دادند. این مولکول ها دارای پیوندهای کو والانت، الکترواستاتیک، هیدروژنی و واندروالس بودند. میزان آب موجود در اطراف این مولکول ها بر عملکرد آن ها موثر بود. اتم های پتاسیم نیزدراین میان نقش تنظیمی به خود گرفتند. با تغییر اکوسیستم، سدیم از نظر فراوانی جای پتاسیم را به خود اختصاص داد. با توجه به جدول عناصرمندلیف می توان دریافت که اندازه اتم سدیم از اتم پتاسیم کوچک تر است اما به خاطر قدرت هیدراسیون بالاترسدیم، اتم هیدراته سدیم از اتم هیدراته پتاسیم بزرگتر بوده تعداد مولکول آب بیشتری را با خود حمل می

کند.. از این رو جابجایی اتم های هیدراته سدیم در اطراف مولکول های زنده اولیه با تغییرات زیادی درتعداد مولکول های آب جابجا شده همراه بود، چرا که هر مولکول سدیم تعداد مولکول آب بیشتری را با خود جاجا می نمود. به وجود آمدن یک پرده محافظ به دور این مولکول ها به شکلی که جریان آب را به میزان

دقیقی در اطراف آن ها حفظ و در همان حال غلظت سدیم را در حد کافی نگهدارد برای حفظ مولکول های زنده اولیه به صورت یک ضرورت درآمد. این پرده که از مولکول های چربی تشکیل شده و دارای روزنه هایی برای عبور مولکول های آب بود. هم چنین این پرده غلظت اتم های سدیم را در داخل محوطه درونی خود در حدی بسیار پائین ترو غلظت اتم های پتاسیم را درون خود در حد بالاتری از محیط اطراف حفظ می نمود. وجود این پرده موجب پدید آمدن شیب غلظتی برای یون های سدیم از بیرون به داخل و پتاسیم از داخل به بیرون این پرده گردید. این شیب را می توان به صورت یک نوع انرژی پتانسیل در نظر گرفت که به واسطه آن

یون ها می توانستند در جهت کاهش شیب غلظتی خود در دو طرف پرده نیمه تراوا (از غلظت بیشتر به غلظت کمتر) حرکت کنند. باید اشاره کرد که در عمل این پرده نمی توانست از حرکت یون ها به صورت کامل جلوگیری کند و مقداری از این یون ها بر اساس شیب غلظتی در عرض پرده جابجا می شدند. عبور یون های پتاسیم راحت تر از سدیم صورت می پذیرفت چراکه یون های هیدراته پتاسیم از سدیم کوچک تر بودند. با این حال مقداری از سدیم هیدراته خارج از این پرده قادر بود به داخل سلول نفوذ نماید.

ورود سدیم به محوطه داخلی این پرده موجب ورود آب زیادی به همراه این یون می شد و این امر غلظت مولکول های زنده اولیه را که برای حفظ ساختار و انجام کنش و واکنش های مورد نیاز باید در حد خاصی حفظ می شد تغییرداده دیگر انجام این اندرکنش ها به شکل دقیق ممکن نبود. این پرده برای مقابله با این نفوذ سدیم به پمپی مجهز شد که برای عمل به مصرف انرژی نیاز داشت و در ازای هر سه یون سدیمی که از محوطه داخلی این پرده خارج می نمود دو یون پتاسیم به داخل وارد می کرد. این امر موجب خروج سدیم و آب اضافی همراه آن و حفظ حجم و غلظت ترکیبات درون محوطه پرده و هم چنین حفظ پتاسیم مورد نیاز می

گردید. اما این کار به مصرف و تولید انرژی هم نیازمند بود. تولید انرژی خود موجب تولید یون هیدروژن شده اسیدیته محیط داخلی پرده را تغییر می داد. از این رو این موجود اولیه مجبور شد که یون های هیدروژن را نیز از درون خودخارج نماید و تعادل اسید و باز درون خود را در حد مطلوب نگهدارد. تولید انرژی خود موجب تولید مواد زائدی ناشی از اندرکنش های مختلف می شد. این یون ها و مواد زائد دیگر حاصل از متابولیسم به آب فراوانی که در اطراف این موجود زنده ابتدایی جریان داشت آزاد می گردید. این موجود حال به ساختاری تبدیل شده بود که دارای فعالیت های سازماندهی شده از جمله کنش و واکنش های تولید کننده و مصرف کننده انرژی، حفظ حجم ، غلظت و اسیدیته بود. از این موجود می توان به عنوان یک محفظه بسته زنده و یا با نام سلول نام برد.

جریان آبی که از اطراف این سلول اولیه عبور می نمود مواد مورد نیاز آن را فراهم نموده و مواد زائد تولید شده در آن را خارج می کرد. عدم وجود این جریان یا کمبود آب مورد نیاز در درون سلول و هم چنین در محیط اطراف آن برای دور کردن مواد زائد و رساندن مواد مورد نیازموجب آسیب به سلول می شد.

با به وجود آمدن فضای بسته ای به دور مجموعه ای از سلول های اولیه که این مجموعه را از محیط اطراف جدا می ساخت موجودات پر سلولی پا به عرصه وجود گزاردند. در این موجودات جریان آب در اطراف سلول ها بازهم مسیر خود را در جهت رساندن مواد مورد نیازسلول ها و دور کردن مواد زائد حفظ نمود. به این شکل موجود پر سلولی اولیه از دو فضای کلی برخوردار بود: فضای داخل و فضای خارج سلولی. این موجود پر سلولی باید حجم کافی از آب را در خود نگه می داشت. در طول زمان و با افزایش تعداد سلول های تشکیل دهنده موجودات پرسلولی اولیه، عضوی به وجود آمد که وظیفه ایجاد جریان آب به دور سلول ها را به عهده

داشت (دستگاه قلب و عروق). این عضو موجب جریان یافتن آب به سوی سلول ها و و بازگشت آن به سوی این عضو و در واقع ایجاد یک گردش مداوم و جهت دار آب در اطراف سلول ها می شد. در کنار دستگاه قلب و عروق به عضوی نیاز بود که بتواند مواد زائد تولید شده توسط سلول ها را از این جریان آب که توسط دستگاه قلب و عروق ابتدایی به دور سلول ها برقرار می شد پاک کند (دستگاه کلیه و ادراری). فضای اطراف سلول ها که در واقع امکان زهکشی را در اطراف سلول ها پدید می آورد از اهمیت ویژه ای در این میان برخورداربود چراکه حجم این فضا باید در حد کافی می بود تا می توانست جریان کافی از آب را در اطراف

سلول برقرار سازد و از طرفی نباید آن چنان وسیع می شد که با توجه به قدرت دستگاه قلب و عروق در پر کردن فضای مذکورحالتی پیش بیاورد که جریان آب دور سلول ها کند شده حالت راکد به خود بگیرد.
تکامل سیستم هایی که جریانی از آب را در اطراف سلول ها بر قرار می ساخت و به وجود آمدن یک سیستم بسته جریان آب در بدن موجود زنده پر سلولی اولیه، امکان ادامه زندگی را برای این موجوددر خارج از آب فراهم آورد و موجودات زنده پا به خشکی گزاردند. در محیط خشکی نیاز به عضوی (کلیه و دستگاه دفع ادرار) که می توانست مواد زائد محلول در آب، حاصل از کنش و واکنش های سلول ها را یک جا جمع کرده دفع نماید بیشتر چشمگیر شد.

به نظر می رسد سلامت موجودات زنده به تبادلات مواد اولیه مورد نیاز و دفع مواد زائد بین سلول ها و محیط اطراف وابسته است و در این میان کلیه ها و دستگاه دفع ادراری دارای نقش ویژه ای در ثبات بخشیدن به محیط اطراف سلول ها می باشد. از این رو اگر جریان ادرار متوقف شده و یا ادرار با حالت غیر طبیعی برفرار گردد مواد زائد و یا آب اضافی در خارج سلول ها جمع شده موجب اختلال در انجام فرآیندهای حیاتی سلول می شوند
فصل اول:

چگونه کلیه کار می کند؟How does the kidney work
عملکرد تصفیه ای کلیه

همان طور که در پیش گفتار گفته شد برقراری جریان آب در اطراف سلول ها از اهمیت ویژه ای برخوردار است. این جریان موجب رساندن مواد مورد نیاز به سلول ها و دور کردن مواد زائد از محیط سلول ها می شود. نیروی لازم برای برقراری این جریان در فضای اطراف سلول ها توسط پمپ قلب تامین شده و به وسیله راه های ارتباطی (رگ ها) در بخش های مختلف بدن هدایت می گردد. مایعی (خون) که از قلب به رگ ها پمپ می شود حاوی سلول های زنده (گلبول های قرمز و سفید)، پروتئین ها و عناصر مختلف مورد نیاز سلول ها بوده و امکان تامین اکسیژن و مواد غذایی لازم برای سلول ها را فراهم می آورد. این رگ ها پس از خروج

از قلب به صورت مداوم تقسیم شده و در نهایت به شکل یک توری (مویرگ) درمی آیند. در مویرگ به علت فاصله افتادن در میان سلول های پوشاننده جدار رگ از یکدیگر روزنه هایی پدید می آید که از راه آن مواد لازم برای سلول ها از رگ خارج می شود. این توری در واقع موجب خروج مایعی تصفیه شده از مویرگ می گردد که فاقد سلول های موجود در خون می باشد. این مایع در فضای خارج سلول ها جریان می یابد. مواد لازم در این مایع به سلول ها رسیده و مواد زائد تولید شده توسط سلول ها وارد آن می گردد. این مایع از راه همان روزنه های موجود در دیواره مویرگ ها به داخل مویرگ بازمی گردد. به این شکل خونی که به قلب بازمی گردد حاوی مواد زائد دفعی سلول ها نیز می باشد. اگر این جریان به همین شکل ادامه یابد و مواد زائد خارج نشود این مواد در بدن جمع می شود. این موادحالت اسیدی داشته و برای سلول ها زیان آور است. از این رو خون باید در مسیر جریان بعدی از قلب به سوی سلول ها از این مواد پاک شود. با عبور خون از ریه ها گاز دی اکسید کربن حاصل از متابولیسم سلول ها از بدن خارج می شود.

کلیه عضوی است که مسئول خارج کردن مواد زائد محلول از خون و در واقع از جریان آب اطراف سلول ها می باشد. عمل پاک شدن مواد زائد درست مانند یک تصفیه صورت می گیرد.

این تصفیه به چه شکل کار می کند؟
برای تصفیه کردن یک محلول و مخلوطی از مواد به یک توری نیاز است. برای انجام تصفیه جریانی از محلول از این توری عبور داده می شود. این توری ممکن است در مسیر عبور جریان قرار گیرد.(شکل 1) قرار گرفتن توری مذکور بر سر جریان نه تنها نمی تواند هدف نهایی در تصفیه خون را تامین نماید بلکه می تواند به صورت مانعی بر سر جریان عمل نماید. از این رو از این شکل توری نمی توان برای تصفیه جریان خون استفاده کرد.برای انجام یک تصفیه مداوم و کارآمد این

توری را می توان در کنار دیواره مسیر عبور جریان قرارداد. به این شیوه به کمک نیرویی که به علت فشار جریان به دیواره مسیر وارد می گردد عمل تصفیه صورت پذیرد.(شکل 1) این روش امکان جمع آوری مداوم مایع تصفیه شده را نیزفراهم آورده و مایع تصفیه شده را می توان برای دفع به یک مسیر لوله مانند (لوله های کلیه) وارد نمود.

 

شکل 1- در تصویر بالا توری در مسیر قرار داده شده است. این امر خود می تواند موجب بروز مقاومت در مسیر گردد. هم چنین با این روش نمی توان مایع تصفیه شده را به صورت مداوم خارج نمود. تصویر پائین روش مناسبی را برای برقراری جریان گردش آب، انجام تصفیه مداوم و جمع آوری مایع تصفیه شده نشان می دهد.

از آن جا که بیشترین فشار موجود در مسیر عبور خون به کلیه ها که برای انجام فرآیند تصفیه مناسب است در مسیر شریانی یافت می شود بهترین جا برای جای دادن توری مورد نظر برای انجام فرایند تصفیه، بخشی از شریانی است که خون را از قلب به بافت کلیه می رساند. در واقع این تصفیه به صورت دائم در حال انجام است و خونی که از راه ورید کلیه به گردش خون سیستمیک بازمی گردد خون اصلاح شده و فاقد مواد زائد حاصل متابولیسم سلول ها و متعادل از نظر اسیدیته است.

این توری با نوع توری که در مویرگ های معمولی در بافت های دیگر وجود دارد تفاوت دارد. روزنه های این توری امکان خروج حجم زیادی از یک مایع تصفیه شده از خون را فراهم می آورد. این تصفیه مانند همان چیزی که در مویرگ ها در بافت های دیگر دیده می شود به صورت غیر فعال صورت می پذیرد و نیروی خود را از پمپ قلب تامین می کند. به این شکل حجم زیادی به شکل مایع تصفیه از این توری خارج می گردد. از آن جا که سیستم جریان خون و مایعات در بدن انسان

یک سیستم بسته است خروج این حجم زیاد موجب خالی شدن رگ ها از خون و مایع مورد نیاز سلول ها می شود. برای حل این مشکل مایع تصفیه شده در یک مسیر (لوله های کلیه) وارد شده و در عبور از این مسیر مقدار زیادی از آب و مواد مورد نیاز سلول ها که در زمان تصفیه همراه با مواد زائد دفعی وارد این مایع شده است دوباره جذب (پدیده بازجذب) می شود. این عمل در لوله های کلیه به صورت فعال (با مصرف انرژی) و یا به شکل غیر فعال (بدون مصرف انرژی) صورت می پذیرد.

توری تصفیه کننده در مسیر شریانی قرار دارد که خون را به کلیه می رساند. بخشی از این شریان که قبل از توری قرار دارد و خون را به توری می آورد (آوران) می تواند به شکلی متفاوت از بخشی که خون را از محل توری می برد (وابران) عمل کند. (شکل 2) با این خاصیت مقدار مطلق مایعی که از این توری تصفیه می شود می تواند تغییر کند و هم چنین نسبتی از خون ورودی به شریان آوران که از این توری تصفیه شده وارد لوله های کلیه می گردد، می تواند در شرایط

مختلف بر حسب نیاز بدن ثابت مانده و یا کم شود. اگر در این مجموعه فقط شریان آوران تنگ شود (و یا شریان آوران نسبت به شریان وابران بیشتر تنگ گردد) و جریان عبوری از شریان کلیه از حد مشخصی کمتر نشود مقدار مطلق مایع تصفیه شده نیز کاهش یافته ولی نسبت مقدار تصفیه شده به خون ورودی به محل توری ثابت می ماند. در همین شرایط اگر میزان جریان خون شریان آوران از حد مشخصی کمتر گردد دیگر شاید فشار لازم برای انجام تصفیه از توری موجود در مسیر کافی نبوده و نسبت مقدار مایع تصفیه شده به میزان جریان خون ورودی به این تصفیه خانه کاهش یابد. در مقابل اگر شریان وابران تنگ گردد فشار بر

دیواره این توری که پیش از شریان وابران جای گرفته است بیشتر شده، جریان مایع تصفیه شده به سوی لوله های کلیه افزایش می یابد. پس با تنگ یا گشاد شدن شریان های آوران و وابران و تنظیم مقاومت در مقابل عبور جریان در این دو بخش می توان میزان مایع تصفیه شده را به دقت و بر حسب نیاز بدن تنظیم نمود. (شکل 2)

 

شکل 2- a- شریان آوران A، شریان وابران E و مایع تصفیه شده، b- شریان آوران تنگ شده جریان خون کلیه و میزان مایع تصفیه شده کاهش یافته است، c- شریان وابران تنگ شده و جریان مایع تصفیه شده افزایش یافته است.

این توری که از یک مجموعه مویرگی تشکیل یافته، برای آن که حجم کمتری در بافت کلیه اشغال کند و فضای بیشتری برای تصفیه پدید آورد، در روی خود جمع شده به شکل یک کلافه در هم پیچیده (گلومرول)عروقی در آمده است. میزان مایع تصفیه شده به سطح روزنه های موجود در این توری و هم چنین به ضخامت مسیری که مایع تصفیه شده باید از این روزنه ها عبور یابد بستگی دارد. نکته جالب آن است که با جمع شدن این توری به شکل یک کلافه فضایی در بین حلقه های این کلافه به وجود می آید. (شکل 3- فضاهای S) اگر عاملی موجب تنگ شدن این حلقه ها شود مقدار مایع تصفیه شده را کاهش خواهد داد. در این فضاها سلول هایی (مزانژیال) وجود دارد که می توانند با تنگ کردن این حلقه ها مقاومت در مقابل تصفیه را افزایش داده ازمیزان تصفیه بکاهند.

مایع تصفیه شده از گلومرول ها وارد فضایی می شود (کپسول بومن) که به لوله های کلیه می رسد. میزان مایع وارد شده به کپسول بومن به فشار خون گلومرول بستگی دارد. با وارد شدن مایع به کپسول بومن فشار در این فضا افزایش می یابد. به این شکل میزان تصفیه در گلومرول به اختلاف فشار گلومرول و کپسول بومن بستگی خواهد داشت.

با خارج شدن مایع تصفیه شده از گلومرول و عدم خروج پروتئین ها از گلومرول به کپسول بومن اختلاف فشار اسموزی بین فضای درون گلومرول و کپسول بومن پدید می آید که مانع خروج مایع از گلومرول می شود. اگر مقداری پروتئین در مایع تصفیه شده وجود داشته باشد این پروتئین نیز با فشار اسموزی خود موجب تقویت ورود مایع به کپسول بومن می گردد. از این رو مقدار مایع تصفیه شده به اختلاف فشار هیدرواستاتیک بین گلومرول و کپسول بومن و اختلاف فشار اسموزی گلومرول و کپسول بومن بستگی خواهد داشت. رابطه میان این فشارها براساس رابطه استارلینگ تعریف می شود.(رابطه 1)
GFR=K[(Pglu-Pb)-(glu-b)]

رابطه 1- رابطه استارلینگ
در این رابطه GFR میزان تصفیه گلومرولی، K ضریب تصفیه، Pglu فشار هیدرواستاتیک گلومرول، Pb فشار هیدرواستاتیک کپسول بومن، glu فشار اسموزی گلومرول و b فشار اسموزی کپسول بومن است.

همان طور که اشاره شد میزان تصفیه گلومرولی (GFR) نسبت به جریان خون (RBF) و یا پلاسمای (RPF) ورودی به گلومرول از راه شریان آوران و یا نسبت میزانی از خون و یا پلاسما که از این توری کلافه مانند تصفیه می شود (GFR/RPF or GFR/RBF) نشانه خوبی از میزان نسبی انقباض دو شریان آوران و وابران است. از آن جا که جریان خون و یا پلاسما در کلیه به فشار و مقاومت در مسیر عبور خون و پلاسما بستگی دارد اگر بتوان راهی برای محاسبه نسبت تصفیه گلومرولی و جریان خون و یا پلاسمای ورودی به گلومرول (که همان جریان خون کلیه و یا جریان پلاسمای ورودی به کلیه است) یافت می توان به نسبت فشار و انقباض در این دو شریان دست یافت.

اهمیت نسبت GFR/RBF در چیست؟
فصل دوم: پاک سازی (Clearance)
نویسنده: دکتر رضا نجات
اهمیت نسبت GFR/RPF در چیست؟

در انتهای فصل اول این سئوال برای به کار انداختن قدرت تصور و تفکر شما در رابطه با بررسی کارکرد کلیه مطرح شد. پیشنهاد می شود قبل از شروع این فصل در این رابطه فکر کنید و آن چه که ممکن است از این رابطه با توجه به گفته های فصل اول به اندیشه شما وارد می شود بیان کنید.

همان طور که در فصل اول عنوان شد تصفیه در گلومرول ها در محل یک توری انجام می شود که در میان دو شریان قراردارد؛ شریان آوران و وابران. جای گرفتن این توری در این محل از آن جا اهمیت دارد که نه تنها فشار لازم برای تصفیه را فراهم می آورد بلکه همان طور که در شکل 2 در فصل اول نشان داده شد با تغییر قطر دو شریان پیش و پس از محل این توری تصفیه کننده، می توان میزان حجمی از پلاسمای تصفیه شده را که به کپسول بومن می رسد تغییر داد. در واقع

نسبت GFR/RPF به ترتیب نشانگر نسبتی از جریان پلاسمای عبوری از شریان های کلیه است که در زمان تصفیه گلومرولی به ترتیب پلاسما جدا شده وارد کپسول بومن می گردد. میزان فشار در محل این توری همان طور که در فصل اول بیان شد و هم چنین تعادل میان انقباض دو شریان آوران و وابران حجم این بخش را تعیین نموده و نسبت GFR/RPF در واقع نشانگر تاثیر انقباض دو شریان آوران و وابران نسبت به یکدیگر بر روی این حجم تصفیه شده است. هنگامی که

فقط شریان آوران تنگ شود و قطر شریان وابران تغییر نکند پلاسمایی که به محل توری می رسد کاهش یافته ولی نسبت GFR/RPF تغییر نخواهد کرد (اگر چه میزان مطلق GFR کاهش خواهد یافت) (شکل 2b درفصل 1). اما اگر شریان وابران تنگ شود و قطر شریان آوران تغییر نکند نسبت GFR/RPF افزایش می یابد (شکل 2c در فصل 1).

در مراحل اول و موارد خفیف تا متوسط هیپوولمی و یا شوک با تحریک دستگاه عصبی خود مختار و مجموعه رنین- آنژیوتانسین-آلدوسترون شریان وابران بیشتر از شریان آوران تنگ می شود. در این دو وضعیت حجم در گردش مایعات بدن به طور نسبی کافی و ادامه دفع مواد زائد از اهمیت بیشتری نسبت به حفظ حجم در گردش برخوردار است. به این شکل اگر چه جریان کلی خون کلیه کاهش می یابد و حجم ادرار به میزانی متناسب با کاهش جریان خون کلیه کاهش می یابد اما حجم بیشتری از پلاسمایی که از گلومرول ها عبور کرده تصفیه می شود و نسبت GFR/RPF افزایش می یابد. به این صورت در این وضعیت که ادامه دفع مواد زائد مهم تر از حفظ حجم در گردش مایعات بدن می باشد نیاز فیزیولوژیک تامین شده دفع مواد زائد با آن که جریان خون کلیه و حجم ادرار کاهش یافته، ادامه می یابد. درمراحل پیشرفته و شدید شوک ویا هیپوولمی شریان آوران نیز برای حفظ مایعات بدن تنگ شده جریان کلی خون کلیه کاهش یافته و به شکل متناسب از میزان GFR نیز کاسته می شود. به این صورت در ازای باقی ماندن نسبی مواد زائد در بدن با کاهش شدید در حجم ادرار، حجم در گردش مایعات در بدن که در این وضعیت به شدت مورد نیاز است حفظ می گردد.

باید خاطر نشان ساخت که نسبت GFR/RPF به نام کسر تصفیه (fliteration fraction) خوانده می شود و معیار مهمی در ارزیابی تعادل میان انقباض دو شریان آوران و وابران است. این میزان در حدود 20-25 درصد می باشد.

چگونگی برآورد نسبت GFR/RPF ؟
برای آگاهی یافتن از چگونگی برآورد این نسبت، اول باید نگرشی را که از پاک سازی مواد در کلیه و چگونگی بررسی آن وجود دارد، مورد گفتگو قرار داد.
بار دیگر به سلول های اولیه توجه کنید. این سلول ها در محیط آب به وجود آمدند. مواد مورد نیاز این سلول ها از محیط آب برداشت می شد و مواد حاصل از متابولیسم سلول ها به محیط آب آزاد می گردید. جریان آب در اطراف این سلول ها به اندازه ای کافی بود که بتواند مواد زائد آزاد شده از سلول های اولیه را از محیط آن ها خارج سازد چه بسا که برخی از این مواد برای این موجود اولیه آسیب رسان بودند. با پرسلولی شدن و ورود موجودات زنده به محیط خشکی

مایعات خارج سلولی در یک محیط بسته جریان یافت و مسئولیت رساندن مواد مورد نیاز و خارج کردن مواد زائد را از اطراف سلول به عهده گرفت. حال با این شرایط مواد زائد باید وارد آبی که در اطراف سلول جریان دارد، شوند تا از محیط سلول خارج گردند. این جریان آب باید به اندازه ای کافی باشد تا بتواند مواد زائد را از اطراف سلول با خود برده و از سلول دور و در واقع آن ها را از محیط سلول پاک سازی نماید. اگر میزان جریان مایع خارج سلولی از حد بحرانی کمتر شود دیگر مواد زائد در اطراف سلول تجمع یافته موجب آسیب سلول می شوند. برای ارزیابی کارایی این مجموعه باید میزان جریان (حجم در واحد زمان) مایع خارج

سلولی را برآورد کرد. با فرض بر این که در واحد خاصی از زمان (مانند یک ثانیه یا یک دقیقه یا یک ساعت و ;) مقدار A (میلی گرم، گرم، ;) از ماده Y از سلول به مایع خارج سلولی آزاد می شود و با آزاد شدن این مقدار از ماده Y غلظت آن در مایع خارج سلولی به [A] می رسد حاصل تقسیم

A/[A]

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :

مقاله بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آ

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  مقاله بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آسیب‌شناسی بیمارستانهای بعث نهاجا و میرزاکوچگ‌خان طی‌سالهای 1377در1382 pdf دارای 34 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آسیب‌شناسی بیمارستانهای بعث نهاجا و میرزاکوچگ‌خان طی‌سالهای 1377در1382 pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آسیب‌شناسی بیمارستانهای بعث نهاجا و میرزاکوچگ‌خان طی‌سالهای 1377در1382 pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آسیب‌شناسی بیمارستانهای بعث نهاجا و میرزاکوچگ‌خان طی‌سالهای 1377در1382 pdf :

1) عنوان طرح به فارسی :
بررسی فراوانی ضایعات پاتولوژیک رحم و سرویکس در نمونه های آسیب شناسی بیمارستانهای بعثت نهاجا و میرزا کوچک خان بین سالهای 1382 ـ 1377 .

2) عنوان طرح به انگلیس:
The study of pathologic uterine and cervix lesion in pathologic cases Nehaja Besat and Mirza kochak khan in 1998-2003 .

3) بیان مسئله و ضرورت اجرای طرح :
3ـ1) وضعیت فعلی مشکل بر پایه اطلاعات و داده های موجود
بیماری‌های رحم و سرویکس ، شامل بیماریهای پولیپ،‌لیومیوم اندومتریت ، سرویسیت، کانسر رحم ، کانسر سرویکس ، هیپرپلازی اندومتر، اندومیوز، اندومتریوز و لیومیوسارکوم می‌باشد که به بررسی وضعیت فعلی این بیماریها بطور خلاصه می پردازیم.
پولیپ

پولیپ آندوسرویکس ضایعات تومورال التهابی بی خطری هستند که در 5ـ2 درصد زنان در سنین بلوغ دیده می‌شود، پولیپها غلب کوچک هستند و این ضایعات به علت ایجاد خونریزی واژینال غیرطبیعی نیازمند به افتراق از ضایعات خطرناکتر می‌باشد. (1)
متاپلازی گردن رحم
اصطلاح متاپلازی سنگفرشی هنگامی بکار می رود که اپی تلیوم مطبق سنگفرشی جایگزین اپی‌تلیوم غددی گردیده باشد این یافته در سرویکس به حدی شایع است که عملاً‌ آن را نرمال تلقی می کنند و تقریباً در تمام زنان در سنین باروری درجاتی از متاپلازی مشاهده می‌شود و متاپلازی سنگفرشی شایعترین نوع متاپلازی گردن رحم می‌باشد. (1)
نئوپلازیهای سلولهای سنگفرشی گردن رحم

 

پنجاه سال قبل کارسنیوم گردن رحم اولین علت مرگ و میر زنان مبتلا به سرطان در اغلب کشورها بوده است ولی امروزه میزان مرگ و میز زنان در اثر سرطانهای گردن رحم به کاهش یافته و پس از سرطانهای ریه، پستان، کولون، لوزه المعده، تخمدان، غدد لنفاوی، خون در مقام هشتم قرار دارد. (1)
کارسینوم سلول سنگفرشی گردن رحم (SCC)
علی رغم کاهش مرگ و میر ناشی از SCC ، این ضایعه کماکان شایعترین بدخیمی دستگاه تناسلی زنان در اغلب نقاط جهان محسوب می شود، SCC در هر سنی از 20 سالگی تا سنین پیری روی می‌دهد ولی شایعترین سنین بروز این ضایعات مهاجم در سن 40 تا 45 سالگی و در ضایعات پیش سرطانی درجه بالا 30 سالگی می‌باشد. امروزه با توجه به بکارگیری روشهای غربالگری و تشخیص و درمان ابتلا به این ضایعات درحال تقلیل است. (1)

سایر کارسینوم های گردن رحم
ادنوکارسینومها ها، کارسینوم آدنواسکوآموس، Clearcell careinum و کارسینوم تمایز نیافته در مجموع 25 درصد کل ضایعات سرطانی گردن رحم را تشکیل می‌دهد.
آدنوکارسینوم سرویکس 15ـ5 درصد کل کار سینوم های سرویکس را تشکیل می‌دهد. (1)
اندومتریت
برخلاف سرویست که یافته ای شایع و کم اهمیت است به علت نقش حفاظتی سرویکس و وضعیت آناتومیکی رحم در ارتباط با آن اندومتریت به ندرت رخ می‌دهد و اغلب از یک زمینه مستعدکننده قبلی در بیمار خبر می‌دهد. (2)
اندومتریت حاد اغلب به دنبال باقی ماندن اجزاء حاملگی پس از سقطها یا زایمان یا وجود جسم خارجی در رحم رخ می‌دهد. (2)
اندومتریت مزمن با انفیلتراسیون لنفوسیت و پلاسماسل در رحم مشخص می‌شود. (2)
اندومتریوزیس

اندومتریوزیس به وجود بافتهای رحمی در محلی غیر از رحم گفته می‌شود. از نظر علائم بالینی ضایعه موجب بروز دردهای لگنی مرتبط با قاعدگی می‌گردد که مهمترین علامت این ضایعه است. اندومتریوزیس شایعترین علت بستری در زنان 15 تا 45 ساله در بیمارستانها می‌باشد و 40ـ30 درصد از مبتلایان به این ضایعه نهایتا دچار ناباروری می گردند که مهمترین عارضه این ضایعه است.(2)
آدنومیوزیس
تهاجم اندومتربازال به میومتر است که منجر می‌شود رحم در اغلب اوقات بزرگ و ظاهری کم و بیش گلوبال پیدا می‌کند، مراجع پاتولوژی اغلب شیوع این ضایغه را بین 20ـ15 درصد عنوان می‌کند در مراجع زنان و زایمان طیف وسیعتری از 8 تا 40 درصد را گزارش کرده‌اند. (2)
هیپرپلازی اندومتر
هیپرپلازی اندومتر بعلت ارتباط اتیولوژیک با بروز DUB و احتمال ایجاد تغییرات نئوپلاستیک مرتبط با کارسینوم اندومتریال از اهمیت فراوانی برخوردار است. هیپرپلازی اندومتر شامل انواع ساده ، Complex ، Atypical می‌باشد که در نوع Atypical احتمال بروز بالای بدخیمی وجود دارد. (2)
کارسینوم اندومتر

مهاجم ترین و شایعترین بدخیمی دستگاه تناسلی زنانه در آمریکا بوده و حدود 7 درصد کل نئوپلاسمهای دسگاه تناسلی زنانه (بجز بدخیمی پوستی) را تشکیل می‌دهد. این ضایعه اغلب در سنین بالا رخ مید هد به نحوی که در سن زیر 40 سالگی بسیار نادر بوده و در 80% موارد ضایعه پس از یائسگی کشف می‌گردد و بزرگترین گروه مبتلایان 65ـ55 ساله هستند. (2)
آدنوکارسینوم اندمتر 80 درصد بدخیمی آندومتر را تشکیل می‌دهد که از این بین 50 درصد تمایز یافته و 35 درصد نیمه تمایز یافته و 15 درصد تمایز نیافته است. (2)

لیومیومهای رحمی
شایعترین تومورهای لگنی زنان می باشد،‌میزان بروز کلی این ضایعات 10 درصد و میزان شیوع آن در جمعیت زنان بالای 50 سال 40 درصد است. (1)
لیومیوم شامل انواع زیرمخاطی، زیر سروزی و داخل دیواره ای هست که بر حسب اندازه و موقعیت ممکن است علامت دار شود. (1)

لیومیوم سارکوم رحمی
نئوپلاسمهای بدخیم رحمی هستند که نسبت به لیومیوم بسیار نادر بوده و در گروه سنی بالاتری نسبت به لیومیوم دیده می‌شود به نحوی که سن میانگین 54 سال است. (1)

3ـ2) آثار بهداشتی ـ اقتصادی ـ اجتماعی ـ سیاسی شکل فعلی
باتوجه به طیف وسیع بیماری‌های رحم و سرویکس در زنان ، در درصد قابل توجه از زنان در مرحله ای از زندگی با این بیماریها مواجهه می‌شوند. بسیاری از این بیماریها برروی فعالیتهای فردی، اجتماعی، اقتصادی و بهداشتی اثری مستقیم و نامطلوب دارند. بررسی و تشخیص زودرس و جلوگیری از پیشرفت بیماری نقش مؤثری در کاهش یا از بین بردن این آثار نامطلوب به همراه دارد و به علت شیوع زیاد این بیماریها بررسی از هردو دیدگاه بالینی و پاتولوژی حائز اهمیت می‌باشد. (3)
بطور مثال امروزه هیسترکتومی به علت بیماری‌های دستگاه تناسلی زنانه پس از زایمان سزارین دومین عمل جراحی عمده رایج در اغلب کشورها می باشد، به نحوی که از هر 3 زن آمریکایی یکی تا سن 60 سالگی این عمل را انجام داده است و هزینه انجام این تعداد عمل هیسترکتومی در سال بالای 50 میلیارد دلار بالغ می‌شود . (3)

این بیماریها اثرات زیان باری برای شخص و اجتماع و اقتصاد دارا می‌باشد، وضعیت اقتصادی، اجتماعی، فرهنگی این بیماریها درتمام سطوح اجتماع اعم از جوامع پیشرفته و در حال توسعه دیده می‌شود و نیز گزارش شده که پیش آگهی این بیماریها در جوامع کمتر توسعه یافته ضعیفتر است و در جوامع توسعه یافته به دلیل بررسی تشخیص و درمانی و غربالگری و باتوجه به امکانات وسیعتر پزشکی پیش آگهی بهتری دارد.(3)

3ـ3) عوامل مؤثر و مرتبط با موضوع
باتوجه به اهمیت موضوع باید نقش عوامل خطرساز این بیمارها (سن، نژاد، عفونت، حاملگی ، …) مشخص و شناسایی شوند تا با حذف این عوامل از شیوع این بیمارها کاست. دستگاه تناسلی زنانه به علت وضعیت آناتومیکی و تاثیرپذیری از تغییرات فیزیولوژیکی مثل سیکل های قاعدگی و دوره های حاملگی در معرض ابتلا به برخی ضایعات پاتولوژیک خاص می باشد، این وضعیت موجب گردیده که بیماری‌های دستگاه تناسلی زنانه به علت شیوع زیاد از دو دیدگاه بالینی و پاتولوژیک حائز اهمیت فراوان می‌باشد. (2)

در مورد نئوپلازیهای سلول سنگفرشی گردن رحم مطالعات نشان می‌دهد که میزان بروز این ضایعه به میزان چشمگیری با فعالیت جنسی فرد مرتبط می‌باشد به نحوی که تقریباً هرگز در بین زنان راهبه دیده نمی‌شود و عوامل خطرساز اصلی ابتلا به این ضایعه عبارتند از:
1 سن پایین فرد در هنگام شروع فعالیت جنسی
2 داشتن شرکای جنسی متعدد
3 داشتن شریک جنسی مذکری که با شرکای جنسی متعددی در ارتباط بوده است.
در این ارتباط امروزه ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) به عنوان مهمترین فاکتور درانکوژنیته ضایعات گردن رحم مطرح می‌باشد و آلودگی به انواع 18 ، 16 و 13 پرخطرتر بوده است و موجب بروز ضایعات با درجات بالا می شود، حدود 75 درصد از زنان در طول زندگی به این ویروس آلوده می‌شوند که تنها 10 درصد نئوپلازی داخل اپی تلیایی (CIN)، و درصد اندکی ـ3/1) به کارسینوم مهاجم مبتلا می‌شوند . (2)

از عوامل خطرساز دیگر می توان از سیگار کشیدن، مولتی پاریتی، فاکتورهای تغذیه‌ای و تغییرات سیستم ایمنی برای ابتلا به نئوپلاسمهای گردن رحم نام برد. (2)
در مورد سایر کارسینوم های گردن رحم که 25 درصد از کل ضایعات سرطانی گردن رحم را شامل می‌شود و می توان عوامل موثری چون نژاد که در یهودیان از شیوع بیشتری برخوردار است و HPV18 و دی اتیل استیل بسترول در دوران حاملگی اشاره کرد. (2)

امروزه مشخص گردیده که هیپرپلازی اندومتر در اثر تحریکات استروژنیک قوی و طولانی مدت و فقدان فعالیتهای پروژسترونی مناسب ایجاد می‌شود. این وضعیت در حقیقت ریسک فاکتور اصلی برای ایجاد کارسینوم اندومتر تلقی میگردد. بخی از عوامل مؤثر دیگر عبارتند از سیکل بدون تخمک گذاری مکرر و متوالی، بیماری‌های تخمدان پلی کستیک ، تومورهای فعال سلولهای گرانولوزای تخمدان نام برد. (2)
عوامل خطر ساز مؤثر کارسینوم اندومتر عبارتند از:
1 چاقی
2 دیابت
3 فشار خون
4 عدم تخمک گذاری یا اختلال تخمک گذاری
5 ناباروری
6 پرتودرمانی لگنی
7 استفاده طولانی مدت از هورمونهای استروژنی
8 دیس ژنزی گنادال (سندرم ترنر)
9 معرف طولانی تاموکسی فن

در مورد لیومیومهای رحمی می توان وابستگی زیادی بین این بیماریها و استروژن قائل شد. بنابراین تقریباً هیچ گاه این ضایعات پس از یائسگی ایجاد نمی‌شود و ضایعات قبلی نیز تحلیل می رود. (2)

3ـ4) در حال حاضر برای رفع مشکل چه اقدامای انجام می‌شود یا قرار است انجام شود

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :
<   <<   81   82   83   84   85   >>   >