سفارش تبلیغ
صبا ویژن

مقاله بیماری های طیور pdf

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

  مقاله بیماری های طیور pdf دارای 44 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری های طیور pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بیماری های طیور pdf ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن مقاله بیماری های طیور pdf :

بیماری های طیور

نکاتی در مورد بیماری نیوکاسل
عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .

طبقه بندی عامل این بیماری(خانواده ویروس :Paramyxo Viridae,Genus Rubula Virus )
دما : عامل این بیماری در مدت سی دقیقه در دمای شصت درجه سانتی گراد و در مدت زمان سه ساعت در پنجاه و شش درجه سانتی گراد غیر فعال می شود .
PH: عامل این بیماری در PH اسیدی توانایی مقاومت ندارد و غیر فعال می شود .عامل این بیماری همچنین در موادی مانند فرمالین و فنل ها غیر فعال می شود .لازم به ذکر است که عامل این بیماری برای مدت زمان نسبتا طولانی در دماهای بالا بخصوص در مدفوع زنده می ماند .

همه گیر شناسی :
میزبانان :
بسیاری از گونه های پرندگان ( هم وحشی و هم اهلی ). مرغها آسیب پذیرترین و مستعد ترین پرندگان در برابر این بیماری هستند و اردک و بوقلمون کمترین آسیب پذیری را در برابر این بیماری دارند . یک نوع از عوامل انتقال این نوع بیماری در برخی از پرندگان وحشی یافت می شود . بایستی به این مورد توجه کرد که میزان مرگ و میر در دوران این بیماری در میان بسیاری از پرندگان به کشش ویروس بستگی دارد .
اشاعه :
ـ ارتباط مستقیم با ترشحات و بخصوص مدفوع پرندگان درگیر با بیماری
ـ غذای آلوده
ـ آب آلوده
ـ وسایل آلوده
ـ محیط و محوطه آلوده
ـ لباسهای آلوده افراد مرتبط با پرندگان
ـ و;;

منابع ویروس :
ترشحات چرکین از دستگاه تنفسی
مدفوع آلوده
تمامی قسمتهای لاشه پرنده بیمار
ویروس این بیماری در خلال دوران بیماری و در دوره ایی محدود و در طول دوران نقاهت میتواند پخش شود .همچنین برخی از پرندگان قادر هستند که ویروس نیوکاسل را برای مدت یکسال با خود حمل کرده و در محیط پخش کنند .

نحوه بروز بیماری :
بیماری نیوکاسل در بسیاری از کشورهای جهان ، بومی و خاص همان مناطق می باشد . برخی از کشورهای اروپایی نیز برای سالهای دراز عاری از این بیماری کشنده و ویروس هولناک بودند .دوره بروز این بیماری با توجه به نوع آن بین چهار تا شش روز می باشد .

ضایعات کلینیکی :
نشانه های تنفسی و عصبی :
ـ سرفه کردن و نفس نفس زدن
ـ بالهای افتاده و آویزان
ـ پاهای کشیده
ـ پیچیدگی سر و گردن
ـ افسردگی و عدم انجام فعالیتهای عادی
ـ فلج شدن کامل پرنده
ـ تخم مرغهای پرندگان آلوده، پوسته های زبر و یا نازک دارند و همچنین آلبومین آنها می تواند حالت آبکی داشته باشد . تولید تخم مرغ کم شده و در برخی مواقع نیز تولید قطع می شود .مدفوع پرندگان مبتلا اسهالی بوده و سبز رنگ است . همچنین تورم در بافتهای اطراف چشم و گردن پرندگان درگیر با این بیماری دیده می شود .

میزان مرگ و میر:
میزان مرگ و میر در دوران این بیماری به عوامل زیر بستگی دارد :
میزان کشندگی ویروس مورد نظر
کشش ویروس
چگونگی پاسخ دادن به ایمنی واکسن
وضعیت محیطی
وضعیت گله

ضایعات :
پرندگان زیادی را بایستی مورد آزمایش قرار داد تا ضایعات خاصی را در یک جمعیت مورد توجه قرار داد.تشخیص این بیماری را بایستی تا پس از جداسازی ویروس و شناسایی کامل آن به تعویق انداخت .ضایعاتی که در این بیماری ممکن است یافت شود عبارتند از :
دیده شدن پرخونی و در برخی از مواقع خونریزی در مخاط نای
ادم ، خونریزی و یا نکروز و التهاب در بافتهای لنفاوی و یا موکوس دیواره روده
ادم ، خونریزی و یا حتی از بین رفتن و فساد تخمدانها
ادم در اطراف بافتهای پیش از نای در گردن و بخصوص در محل ورودی نای
این بیماری ممکن است که با برخی از بیماریها اشتباه گرفته شود .

این بیماریها عبارتند از :
Fowl Cholera
Avian Influenza
Laryngotracheitis
Fowl Pox ( Diphteritic Form )
Psittacosis ( Chlamydiosis ) (Psittacosis Birds )
Mycoplasmosis
Infectious Bronchitis
Pacheco’s Parrot Disease (Psittacosis Birds )
همچنین ممکن است به اشتباه برخی از اختلالات مدیریتی مانند فقر آب ، غذا یا هوا تشخیص داده شود .

شناسایی عامل بیماری :
گرفتن آزمایش بوسیله واکسیناسیون جنین جوجه های نه تا یازده روزه در درون تخم مرغ توسط :
آزمایش فعالیت Haemagglutination
جلوگیری از فعالیت Haemagglutination بوسیله آنتی سرم اختصاصی ویروس نیوکاسل

برآوردهای پاتوژنیستی :
آزمایش نشان گذاری در فیبروبلاست جنین کشت داده شده
برآورد میانگین زمان مرگ در جنین جوجه
( ICPI ) در جوجه های یکروزه
(IVPI ) در جوجه های شش هفته ایی

آزمایشهای سرولوژیک :
Elisa
نمونه خون
نمونه سرم

نمونه گیری :
نمونه های لازم برای تشخیص این بیماری از کلوآک ، نای یا مدفوع پرندگان زنده گرفته می شود . همچنین میتوان نمونه گیری از مدفوع و یا ارگانهای مشترک پرندگان مرده را صورت داد .

پیشگیری و کنترل :
باید توجه کرد که این بیماری متاسفانه هیچگونه درمانی ندارد .

اقدامات بهداشتی :
جداسازی مطلق و شدید در هنگام بروز این بیماری
نابودی تمامی پرندگان مبتلا و همچنین پرندگانی که در معرض ارتباط مستقیم با این بیماری قرار داشته اند .
ضدعفونی کامل و دقیق محوطه های درگیر و غیر درگیر
انهدام درست و صحیح لاشه ها
کنترل میزان آفتها در گله
پرهیز و اجتناب از تماس با پرندگانی که وضعیت سلامتی مشخصی ندارند
کنترل میزان رفت و آمد افراد
بهتر است که تمامی طیور موجود در فارم همسن باشند

اقدامات درمانی :
واکسیناسیون با واکسنهای امولوسیون روغنی و همچنین واکسنهای زنده میتواند بصورت چشمگیری سبب کاهش تلفات در گله های طیور بشود .واکسن B1 زنده و لاسوتا بایستی در آب آشامیدنی حل شود و یا بصورت اسپری دانه درشت استفاده شود . این واکسنها را گاهی نیز در داخل بینی استفاده می کنند .جوجه های سالم بایستی هرچه زودتر بین روزهای یکم تا چهارم زندگی واکسینه شوند ، ولی تاخیر در واکسیناسیون اثرات واکسن را در هفته های دوم یا سوم کاهش می دهد .برخی از عفونتها مانند مایکوپلاسما ممکن است واکنش واکسن را شدیدتر کند . در این موارد می توان از واکسنهای با ویروس کشته شده استفاده کرد .

بیماری برونشیت در طیور
برای اولین بار در سال 1931بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال 1960 میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود.

برای اولین بار در سال 1931بیماری برونشیت در ایالات متحده گزارش شد و در سال 1960 میلادی همه گیری آن در تمام نقاط دنیا مخابره گردیده است.از آن تاریخ تا به امروز این بیماری به علت بر جای گزاردن اثرات سوء تنفسی و تناسلی از یک سو و شیوع شدیدو تکامل ضمنی از سوی دیگر یکی از مشکلات صنعت پرورش طیور بوده است. ابتلا به ویروس این بیماری ( I B V ) باعث بروز علایم بالینی ویژه ای در دستگاه تنفس می شود. در طیور ویروس V I B براساس نوع ترشحات توده های فیبرین در شاخه های نای باعث بروز تلفات در گله می شود.بدین ترتیب ممکن است علایم تنفسی I B V چندان جدی نباشند اما بروز کاهش تخم(ویا تخمهای بدون پوسته آهکی) لاجرم غیر قابل اجتناب است.در نهایت تشکیل آلبومین آبکی و پوسته آهکی نازک از جذابیت محصول کاسته و باعث ضررهای اقتصادی می گردد. برخی از سویه های I B V جراحاتی را در کلیه ها به وجود می آ ورند که منجر به مرگ پرنده می شود. این سویه موسوم به(سویه استرالیایی T – I B V ) اولین بار درسال 1963میلادی توسط Cumming و در سال 1987میلادی به وسیله Cowen و همکارانش گزارش شده است. بین سالهای دهه 1930 تا 1950 همه متفق القول بر این عقیده بودند که ویروس ماساچوست سروتیپ I B V رایج و همه گیر درایالات متحده است. در حقیقت بیشتر سروتیپ های شناسایی شده از نوع ویروس ماساچوست(MMSS ) بودند ولی سروتیپهای دیگری نیز وجود داشتند که دارای تفاوتهای اساسی با نوع یاد شده بودند. سروتیپهای جدید I B V بعدها در کانکتیکات و آرکانزاس توسط Wei وهمکارانش گزارش شدند. از همان ابتدا از سویه ماساچوست واکسن تهیه شد که امروزه در همه جای دنیا مورد استفاده قرار می گیرد.با شناسایی انواع جدیدتر متعاقبا؛واکسنهای جدید نیز ساخته شد.در صنعت وسیع پرورش طیور از هر دو نوع واکسنهای زنده و غیرفعال شده(واکسن مرده) I B V به طور گسترده استفاده می شود. سروتیپ کانکتیکات (موسوم بهCCON I B V ) اولین بار در سال 1950میلادی توسطJungherr و همکارانش گزارش شد و بلافاصله پس از شناسایی واکسن مربوطه نیز تولید شد.در حال حاضر این واکسن بصورت گسترده همراه با واکسن ماساچوست بکار می رود .این واکسن مرکب را به نام واکسن MMAS_CONN IB می شناسند.به دلیل شیوع نسبتا وسیع سروتیپ ارکانزاس ؛ واکسن مربوطه نیز به سرعت ساخته شد. اما پس از مدتی معلوم شد سویه آرکانزاس مرغهایی را که قبلا با واکسن MMSS, و حتی آنهایی را که با واکسن MMSS_CONN IB مایه کوبی شده بودند را میتواند آلوده کند.در سال 1997 با کشف این موضوع واکسن متفاوتی به نام ARK-IB برضد نوع دیگر I B V معروف به IRK-type I B V در ایالت جورجیا بدست Sander و همکارانش تولید شد. شیوع یکسان I BV در میان مرغهای گوشتی و همچنین انواع تخمگذار در Delaware در خلال دهه نود که توسط Gelbو همکارانش گزارش شد حقایق جدیدی را آشکار ساخت.بر اساس اطلاعات جدید وجود انواع دیگر I B V که به لحاظ ریشه وراثتی و تشخیص سرمی یکسان بودند اثبات می شد .سویه های جدید با مشخصات فوق الذکر (مثل سویه DE /072 /92 ) قادر بودند هر دو گروه طیور گوشتی و تخمگذار را مبتلا کنند. سویه DE /072 I B V را می توان بصورت نوعی واکسن تجاری بدست آورد (برگرفته از Scheriing _Plought Animal Health, union N.J. ) . بعدها آشکار شد سروتیپ DE /072 رابطه نزدیکی با نوع DI466 دارد که در هلند از این سویه در واکسنهای تجاری استفاده میشود. در ایالت جورجیا اساسا آلودگی سروتیپ DE /072 I B V به وفور دیده می شد اما بزودی رقیب جدیدی برای DE / 072 پیدا شد. نام سویه جدید Georgia 98 بود. بر اساس تحقیقات معلوم شد سویه جدید بسیار شبیه به DE /072 است اما به لحاظ ژنتیکی متفاوت می باشد (lee و همکارانش) . وجود این واریته های جدید در مکزیک ( توسط Escorcia وهمکارانش) و همچنین در برزیل ، ونزویلا، ایتالیا، ، هلند وانگلستان گزارش شده است. واکسن جدیدی موسوم به 4 / 91 توسط Cook و همکارانش تعریف و تهیه شد که Intervet برای اولین بار آن را آزمود و عرضه کرد. بر اساس گزارشهای Di Fabio و همکارانش واکسن 4 / 91 به طور وسیعی در اروپاو امریکای جنوبی به ویژه در برزیل بکار گرفته می شود. بسیاری از نمونه های خارجی ویروس I B V با سروتیپ های شناخته شده ای نظیر 4 /91 قرابت مولکولی نشان داده اند. بر اساس تحقیقات Collison و همکارانش ،امروزه همه بر این باورند که نقل و انتقال طیور و انواع واکسنهای I B V بین مناطق مختلف موجب تلفیق ویژگیهای سروتیپ های I B V شده است. گزارش های جدید مطالب جالب و غیرقابل انتظاری در بر دارند مثلا Esorcia از مکزیک از سویهء متفاوت I B V گزارش داده است که به واکسن 4 /91 پاسخ نداده است و در گزارش دیگری از مکزیک Gelb و همکارانش خبر از شیوع یک سویه منحصر بفرد مکزیکی I B V داده اند . این سویه از نوع ژنوتیپی BL_56 است در حالی که دیگر همه گیری ها منشاء سروتیپی CONN داشته اند. در گزارش قید شده علی رغم آنکه بسیاری از گله ها با واکسن MASS_CONN I B V مایه کوبی شده اند ، اما مبتلا به برونشیت شده اند. نمونه های بدست آمده از بسیاری فارمهای گوشتی آلوده به I BV در می سی سی پی جهش هایی را در سویه ARK نشان می دهند. این سویه ها قرابت های ژنتیکی بسیاری با نوع ARK_I B V دارند ، علاوه بر آن علایم آن نیز بسیار شبیه به همه گیری گزارش شده در جرجیا توسط Shi و همکارانش است.لازم به ذکر است همه گیری I B V در جرجیا از نوع ARK بود.بر اساس همین گزارش این نوع ARK_I B V ظرف مدت یکسال در تمام ایالت شیوع پیدا کرده است. علت گسترش سریع آن وجود ایمنی زیستی ضعیف ذکر شده است. Nix و همکارانش از شیوع I B V نوع ARK در فارمهای گوشتی Delmarva خبر داده اند.مبتلایان برخی آلوده به نوع معمول این سروتیپ بوده و بعضی نیز آلوده به ARK_DPI ,ARK 99 وانواع شبیه به واریته دیده شده در جرجیا بوده اند. احتمالا دلیل به وجود آمدن جمعیتهای جدید ویروسی در ایالات متحده بکارگیری فصلی (در ماه های اکتبر و آوریل) واکسن نوع ARK است. به نظر می رسد پس از توقف واکسیناسیون ، واکسن بجا مانده در فارم و یا ویروسهای موجود در محیط ،گله های واکسینه نشده را مستعد و حساس یافته،تکثیر شده ،و در نهایت باعث آلودگی فارم می شوند.در تکمیل عوامل فوق N ix و همکارانش به ضعف حفظ بهداشت سالن های مرغداری و عدم استفاده کافی از مواد ضدعفونی کننده نیز اشاره کردهاند. در برخی از مرغداری های گوشتی از بسترهای بجا مانده از یک و یا حتی دو سال قبل نیز استفاده میشود. بر اساس تحقیقات چینی ها (Yu و همکارانش) بیست و چهار نمونهء شناسا یی شدهء I B V را می توان در سه گروه ژنتیکی امریکایی ؛ اروپایی ‍، و آسیایی طبقه بندی کرد.بر اساس گفته های این محققین تلفیق ژنتیکی مرتبا به خاطر تنوع ویروس I B V به وقوع می پیوندد. I BV توانایی زیادی در جهش ژنتیکی و تغییرات سروتیپی دارد و لذا بصورت خطری بالقوه برای صنعت پرورش طیور باقی خواهد ماند. به همین لحاظ پیش بینی میشود واکسن آن نیز پیوسته تکامل یابد و همواره بازار گرمی داشته باشد ، هر چند که ایمنی کامل آن جای سوال خواهد داشت. رفتار ویژه این ویروس را می توان قابل مقایسه با ویروس نیوکاسل دانست که با گذشت شصت سال از تاریخ کشف آن هیچ تغییر سروتیپی نداشته است. لذا به جهت آنکه جوجه ها را نمی توان در مقابل سروتیپ های گوناگون I B V واکسینه کرد ، بهتر است از واکسنهایی استفاده شود که بهترین مقاومت را در برابر سویه های شایع در منطقه ایجاد می کنند. برای انجام این مهم بررسی سرولوژیک سویه های موجود در منطقه ، نمونه برداری و ایزولاسیون ویروس ها و در نهایت انجام مطالعات ایمنی وحفاظتی ضروری است.در پایان باید اضافه کرد که جلوگیری از بیماریهای تضعیف کننده دستگاه ایمنی و عفونتهای باکتریایی به همراه شرایط مساعد محیطی مقاومت پرنده را در مقابل این بیماری افزایش داده و از عکس العمل منفی در مقابل واکسن می کاهد ، همچنین تلفات ناشی از بیماریهای تنفسی و هزینه های دامپزشکی وجود بیماری در فارم نیز به حد اقل می رسند.

نکاتی پیرامون بیماری آنفلوانزای طیور

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای 8 قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.

بیماری آنفلوانزای طیور (Avian Influenza) یکی از بیماریهای واگیر دار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریع می باشد.عامل آن ، ویروسی متعلق به خانواده اورتومیکسوویروسها (Orthomyxoviridae) می باشد و همه انواع آن در طیور ، متعلق به تیپ A ویروس آنفلوانزا است.از آنجائیکه ماده ژنتـــیکی (RNA) این ویروس دارای 8 قطعه جداگــــانه می باشد ، لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می گردد تا جوجه یاگله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجددا به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد.دو نوع پروتئین اصلی H و N روی سطح این ویروس وجود دارد.پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد.پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند و چنانچه ویروس آنفلوانزایی متعلق به تحت سروتیپ هایی H5 یا H7 جدا شود ، لازم است که هرچه سریع تر به مراجع مربوط گزارش گردد.علت این امر تعلق داشتن همه ویروسهای فوق حاد آنفلوانزای طیور به این دو تحت سروتیپ است ، هر چند که ویروس جدا شده بیماریزایی شدیدی نداشته باشد ولی باید در نظر داشت که ویروس آنفلوانزا می تواند خیلی سریع ماهیت پادگنیش را تغییر داده و به صورت فوق حاد در آید.ویروس آنفــــــلوانزایی که تا به امروز در ایران جدا شده متعــــلق به تحت سروتیپ N2 و H9 بوده و خوشبختانه جزء گروهی از ویروسهای آنفلوانزا است که قدرت بیماریزایی فوق حاد نداشته و به انسان نیز سرایت نمی کند .ولی باید توجه داشت که ویروس آنفلوانزای جدا شده در سال 1995 در کشور همسایه ما ، پاکستان به تحت سروتیپ H7N3 تعلق دارد که دارای بیماریزایی فوق حاد می باشد.از سوی دیگر در سال 1997 ویروس آنفلوانزای مربوط به تحت سروتیپ H5N1 مرغی ، از یک پسر بچه 3 ساله در هنگ کنگ جدا شد که به دنبال آن جهت جلوگیری از وقوع بیماری در انسان ، کلیه طیور صنعتی هنگ کنگ بطور جمعی کشتار شدند. ویروس آنفلوانزا از انواع ماکیان ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول شترمرغ ، مینا ، طوطی ، سار ، مرغابی ، غاز و سایر پرندگان آبزی جدا شده است ولی در ماکیان و بوقلمون بیشترین خسارت و تلفات را ایجاد می کند.در پرندگان زینتی سویه ها یH3 و H4 بدفعات بیشتری جدا شده است. پرندگان آبزی (همچون اردک ، مرغابی و . . . )بعنوان مخـــــــزن این بیماری در طبیعت معرفی شده اند و عقیده بر این است که مرغابی های اهلی نسبت به ابتلا به فرم درمانگاهی فوق حاد آنفلوانزا مقاوم می باشند.البته این پرنده ها به ویروس آنفلوانزا مبتلا می شوند و باعث پخش آن در محیط نیز می گردند.انواعی از پرندگان آبزی ، مانند پرستو دریایی نسبت به فرم فوق حاد آنفلوانزا حساس هستند و در اثر ابتلا به آن تلف می شوند. اشخاص مختلف با تماس با پرنده های مریض ، تجهیزات آلوده موجود در مرغداریها ، ماشین های حمل و نقل ، آب و دان آلوده ، پرندگان وحشی ، موش و حشرات می توانند به طور مکانیکی ویروس آنفلوانزا را بین مرغداریها منتقل کرده و موجب بیماری گـــــردند.حتی شانه تخم مرغ می تواند نقش مهمی در بیماری داشته باشد.زیرا وجود ویروس در سطح پوسته تخم پرندگان آلوده نیز به اثبات رسیده است.البته امکان انتقال عمودی یا به عبارتی انتقال بیماری از مادر به جوجه برای این بیماری وجود ندارد ، چرا که جنین آلوده ، قبل از تولید از بین می رود. ویروس به تعداد زیاد از طریق ترشحات چشم و بینی و دستگاه گوارش (مدفوع) پرنده بیمار ، در محیط پخش می شود و توسط مواد آلی در محیط حفظ می گردد.خوشبختانه ویروس آنفلوانزا جزء ویروسهای نسبتا حساس می باشد و با انواع ضد عفونی کننده های حلال چربی ، خنثی میگردد.برای ضدعفونی کردن می توان ز انواع دترجنت ها (شوینده ها)، فرمالین ، بتاپروپیولاکتون ، عوامل اکسید کننده ، اسیدهای رقیق ، اتر ، سدیم دودسیل سولفات و یونهای آمونیم استفاده کرد.این ویروس در دمای 22 درجه سانتیگراد به مدت 4 روز و در صفر درجه به مدت 30 روز در محیط مرطوب (آب) زنده می ماند.اصولا ویروس آنفلوانزا نسبت به حرارت ، اسیدیته بالا یا پایین ، شرایط محیطی غیر ایزوتونیک و خشکی حساس بوده و به سرعت از بین می رود. هنگامیکه مرغداری به ویروس آنفلوانزا آلوده می شود ، پس از حذف پرنده ها (بدنبال سیاست حذف گله یا پایان عمر اقتصادی گله) باید چند روز دمای سالن ها را افزایش داد.سپس متعاقب شستشوی دیوارها با مواد شوینده ، بستر سالن را جمع آوری نمود.در مرحله بعد باید مرغداری توسط هیپوکلریت سدیم یا فرمالین ضدعفونی شود. ویروس آنفلوانزا در شرایط سرد و مرطوب برای مدت طولانی تری در محیط باقی می ماند.بعنوان مثال در فــــصل زمستان بعد از 105 روز ویروس عفونت زای آنفلـــــوانزا را از بستر آلوده جدا کرده اند.ویروس آنفلوانزا خاصیت عفونت زایی خود را در دمای 4 درجه سانتیگراد تا 7 روز در داخل مدفوع حفظ می کند.جهت کاهش آلودگی بستر و قبل از حمل آن به خارج از مرغداری بهتر است آن را کود کرده (روی هم جمع کرده)و با نایلون بپوشانند تا در اثر تخمیر ، دمای آن بالا برود و ویروس غیر فعال شود.در زمان حضور پرندگان آلوده ، ویروس آنفـــــــلوانزا از آب نیز جدا می شود ولی با رفتن پرنده ها ، ویروس نیز در آب از بین می رود. دوره کمون بیماری در یک پرنده بین چند ساعت تا 3 روز و در یک گله تا 14 روز است.دوره کمون به میزان آلودگی ویروسی ، راه عفونت ، گونه پرنده مبتلا و قدرت بیماریزایی ویروس بستگی دارد. عوارض درمانگاهی حاصل از ابتلا به ویروس آنفلوانزا به سویه ویروس ، گونه و سن پرنده های مبتلا و وضعیت ایمنی آنها علیه بیماری آنفلوانزا و سایر بیماریها مانند کلی باسیلوز ، نیوکاسل ، مایکوپلاسموز و عوامل فیزیکو شیمیایی مانند گرد و غبار ، آمونیاک و . . . بستگی دارد.گونه پرنده آنقدر مهم است که بعنوان مثال یک سویه H5N8 ویروس آنفلوانزا در بوقلمونها تلفات سنگین می دهد ، در حالیکه در اردک بیماری جدی ایجاد نمی کند.بطور کلی ویروس آنفلوانزا پرندگان وحشی را بدون عوارض مشخص مبتلا می سازد.علائم بیماری ممکن است در دستگاه تنفس ، گوارش تناسلی یا عصبی مشاده گردد.عوارض بیماری عبارتند از کاهش اشتها ، ضعف ، کاهش سرزندگی ، افزایش کرچی ، کاهش تولید ، کاهش جوجه در آوری و نطفه داری ، عوارض خفیف تا شدید تنفسی شامل سرفه ، عطسه ، خرخر ، افزایش اشک و التهاب ملتحمه چشم ، تورم سینوس ، جمع شدن جوجه ها به دور یکدیگر ، ژولیدگی پرها ، خیز (ادم) سروصورت ، تیرگی تاج و ریش همراه وزیکول و زخم بر روی آن ، تیرگی پوست نواحی بدون پر بدن ، اسهال ، عوارض عصبی مانند لرزش و تکا ن دادن سر .در برخی موارد دوره بیماری خیلی سریع بوده و پرنده ها بدون نشان دادن عارضه مشخص تلف می شوند. میزان تلفات در فرم فوق حاد بیماری در حدود 100 درصد و در فرم حاد آن در حدود 30 الی 40 درصد می باشد ولی در اشکال خفیف تلفات مشاهده نمی گردد.در واگیریهای آنفلوانزا در کشورهای کره و چین به سویه H9 (مشابه سویه کشور ما )، میزان مرگ و میر در مرغداری حدود 20 تا 30 درصد ، ولی میزان تلفات در شرایط آزمایشگاهی کمتر از مرغداری بوده است.از این رو احتمال وجود سایر عفونتهای ثانویه که موجب افزایش تلفات می شود مطرح می گردد. عوارض کالبد گشایی در موارد خفیف بیماری شامل ترشحات کاتارال و فیبرینی و یا چرکی در سینوس ها و نای می باشد.گاهی ممکن است ادم و ترشحات سروزی و حتی لخته های چرک پنیری در سینوس ها و نای نیز مشاهده گردد.همچنین امکان دارد کیسه های هوایی ضخیم شده و ترشحات چرکی پنیری یا فیبرینی در آنها مشاهده شود.گاهی پریتونیت فیبرینی یا کاتارال وا تخم شکستگی مشاهده می گردد.معمولا در مرغهای بالغ در حال تولید ، ترشحات اکسودایی در مجرای تخم همراه با پارگی فولیکولهای تخمدان به وقوع می پیوندد.در موارد عفونت با ویروسهای دارای حدت زیاد ، ممکن است به علت مرگ سریع پرنده بر روی لاشه جراحات خاصی مشاهده نشود.در عین حال اغلب موارد عوارضی چون پرخونی ، خونریزی و ترشحات ترانسودایی داخل نای دیده می شود.تورم و ادم سر ، صورت و ، سینوس ها ، تیرگی ، پرخونی و گاهی خونریزی روی تاج و ریش ، پرخونی روی ساق پا ، نقاط نکروز و خونریزی روی کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه و سطوح سروزی نیز از جراحات قابل مشاهده است.

برای تشخیص بیماری در مواردی که سویه های فوق حاد ویروس آنفلوانزا مطرح هستند ، ابتدا باید به میزان واگیری و تلفات جوجه ها و عوارضی کالبد گشایی آنها توجه نمود و سپس جهت تایید تشخیص از آزمایشگاه کمک گرفت.طی 7 الی 10 روز بعد از عفونت ، پادتن های ضد ویروس آنفلوانزا را می توان در خون پرنده ها شناسایی کرد.در تشخیص سرولوژیک بیماری آنفلوانزا آنچه حائز اهمیت می باشد این است که خونگیری اول در زمان شروع بیماری و خونگیری بعدی 14 تا 28 روز بعد از آن انجام شود تا بتوان با مقایسه نتایج آنها به تشخیص قطعی رسید.چنانچه بین دو آزمایش متوالی عیار پادتن ضد آنفلوانزا 4 برابر شده باشد ، عفونت با ویروس آنفوانزا تایید می شود. موثرترین و ساده ترین روش آزمایشگاهی برای تشخیص پادتن ضدویروس آنفلوانزا استفاده از آزمایش AGP (آزمایش رسوبی در ژل)می باشد.از چند روز بعد از عفونت تا 3 ماه پس از آن آزمایش AGP برای آنفلوانزا مثبت می ماند.البته باید توجه داشت برای پرندگان آبزی آزمایش AGP توصیه نمی شود.هنگامیکه سویه ویروس آنفلوانزای یک منطقه جغرافیایی مشخص شد بهترین آزمایش سرولوژی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا استفاده از HI است.البته آزمایشهای دیگری مانند الایزا یا ایمینوپراکسیداز یا ایمینوفلورسانس نیز برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود دارد.جهت جستجوی پادگن ویروس از کشت جنین تخم مرغ یا PCR نیز استفاده می شود. نکته مهم این است که همواره عوارض واضح درمانگاهی یا کالبدگشایی برای تشخیص بیماری آنفلوانزا وجود ندارد و در این موارد استفاده از آزمایشات سرمی اهمیت بیشتری پیدا می کند.برای تعیین آلودگی یک گله ، 15 تا 20 نمونه خون جهت آزمایش HI یا AGP کافی می باشد.جهت جستجوی ویروس در پرندگان مبتلا می توان از ترشحات نای ، ریه ، کیسه های هوایی ، سینوس ها ، دستگاه گوارش (شامل روده ، سکوم ، تونسیل ها و مدفوع) و در مرحله درمانگاهی بیماری از کبد ، طحال ، مغز یا خون نمونه برداری کرد. برای پیشگیری و کنترل بیماری باید از برخورد پرنده های و حشی – خصوصا پرندگان آبزی که به تناوب ویروس را در مدفوعشان دفع می کنند – با پرنده های پرورشی جلوگیری نمود.بدیهی است که رعایت شرایط قرنطینه مرغداری باید بطور کامل رعایت شود. برخی از کشور ها قوانین خاصی از جمله ممانعت از ورود پرندگان و فرآورده های طیور از کشورهای آلوده به ویروس آنفلوانزا وضع نموده اند و تا زمانیکه این کشورها از آنفلوانزا عاری نشده اند و جلوی ورود پرنده از سایر کشورهای آلوده را نیز نگیرند ، شامل این تحریم می مانند. مهم ترین راه مبارزه با آنفلوانزا بکاربردن مدیریت صحیح و تصمیم گیری مناسب می باشد.در صورتیکه اولین مورد مثبت بیماری مشاهده گردد و بیماری در مناطق وسیعی انتشار نیافته باشد ، بهترین راه مبارزه کشتار جمعی طیور در محل مرغداری و دفن آنها است.باید توجه داشت انتقال پرندگان آلوده ، به نقطه دیگر جهت کشتار (به عبارتی دیگر کشتارگاه) به هیچ وجه صحیح نمی باشد و آلودگی را در منطقه پخش می کند.بعد از حذف مرغها باید کلیه لوازم و تجهیزات سالن ها و دیوارها را با مواد پاک کننده (دترجنت) شستشو داد.در مرحله بعد ضدعفونی کامل مرغداری و خالی نگهداشتن آن بمدت 3 الی 4 هفته الزامی می باشد.در طی این مدت باید شرایط قرنطینه در اطراف مرغداری و رفت و آمد به داخل آن رعایت شود.می توان جهت اطمینان از پاک شدن مرغداری ، چند جوجه حساس (SPF) را بداخل سالن رها نمود و پس از گذشت 3 تا 4 هفته چنانچه آنها از نظر سرمی و دفع ویروس منفی بودند ، از پاک بودن مرغداری اطمینان حاصل کرد. در صورتیکه سیاست واکسیناسیون وجود داشته باشد و واکسن از سویه آنفلوانزای موجود در منطقه تهیه شده باشد ، باید برای دوره پرورش بعدی جوجه ها ، آنها را واکسینه کرد.در برخی از واگیریهای آنفلوانزا در جهان ، واکسن کشته تهیه گردیده و با موفقیت استفاده شده است.به هیچ وجه استفاده از واکسن زنده یا آلوده کردن کنترل شده جوجه ها با ویروس بیماریزای آنفلوانزا در سنین دارای حساسیت کمتر (دوران پرورش گله مادر یا تخمگذار) توصیه نمی شود.علت اصلی این محدودیت ، امکان بوجود آمدن سویه های جدید آنفلوانزا از ویروس زنده آن می باشد.همچنین در اغلب موارد بیماریزایی ویروس آنفلوانزا در آزمایشگاه کمتر از شرایط مرغداری می باشد و نمی توان از تخفیف حدت یافتن واکسن زنده اطمینان داشت و نیز احتمال انتقال به سایر طیور غیر واکسینه یا سایر حیوانات و انسان و بروز بیماری در آنها نیز وجود دارد.از آنجائیکه به هنگام واگیری با سویه های فوق حاد آنفلوانزا هدف ریشه کنی بیماری می باشد ، استفاده از واکسن توصیه نمی شود.زیرا با مصرف واکسن میزان تلفات و خسارات ناشی از بیماری آنفلوانزا کاهش می یابد ولی پرنده های ایمن شده در هنگام آلودگی با ویروس بیماریزای آنفلوانزا ، دچار عفونت شده و بدون بروز عوارض درمانگاهی ، ویروس بیماریزا را در محیط پخش می کنند.واکسیناسیون با واکسن کشته موجب کاهش شدت بیماری و قدرت انتشار ویروس در گله می گردد ولی در عین حال در گله واکسینه نمی توان ویروس بیماریزا را از میان پرندگان حذف نمود. ساختن واکسن روغنی مستلزم صرف هزینه زیاد بوده و در صورتیکه سویه ویروس آنفلوانزا دچار تغییرات پادگنی شود ، باید بلافاصله واکسن کشته جدید تولید شود. برای درمان یا به عبارتی پیشگیری از سرایت بیماری به جوجه های غیر مبتلا و کاهش ضایعات در جوجه های مبتلا ، داروهای انسانی ضدآنفلوانزا وجود دارد.از این داروها بطور تجربی در گله های پرورشی بوقلمون ، بلدرچین و مرغ استفاده شده و نتایج خوبی مشاهده گردیده است.اثرات این داروها شامل کاهش تلفات و میزان واگیری می باشد.اما باید توجه داشت که دو نکته مهم مصرف این داروها در طیور را محدود می کند.در درجه اول گزارشاتی مبنی بر بوجود آمدن سویه های جدید ویروس آنفلوانزا که به داروهای یاد شده مقاوم می باشند و به عنوان خطر جدی در کنترل آنفلوانزا مطرح است.در درجه بعد مدت زمانی است که دارو در محصولات غذایی حاصل از طیور باقی می ماند.البته در جوجه های گوشتی بعد از گذشت 24 ساعت از قطع مصرف دارو می توان گوشت پرنده را به مصرف انسان رسانید ، ولی در ارتباط با تخم مرغ وضع فوق می کند و تا 3 روز بعد از درمان با دارو ، بقایای آن در تخم مرغ وجود خواهد داشت ، لذا مصرف خوراکی تخم مرغ برای انسان ممنوع می باشد.در هر حال تا به امروز اجازه به مصرف این داروها در طیور صادر نشده و به نظر می رسد که عملی ترین راه مبارزه با این بیماری در شرایط فعلی مملکت ، استفاده از واکسن کشته ضمن رعایت موازین بهداشتی و قرنطینه می باشد.

 

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید

کلمات کلیدی :